Hvad er risikoen ved Nrf2-overekspression?

nukleær erythroid 2-relateret faktor 2 signalveje, bedst kendt som Nrf2, er en beskyttelsesmekanisme, der fungerer som en "master regulator" af menneskekroppens antioxidant respons. Nrf2 registrerer niveauerne af oxidativ stress i cellerne og udløser beskyttende antioxidantmekanismer. Mens Nrf2 aktivering kan have mange fordele, kan Nrf2 "overekspression" have flere risici. Det ser ud til, at en afbalanceret grad af NRF2 er afgørende for at forhindre den samlede udvikling af en række sygdomme ud over den generelle forbedring af disse sundhedsmæssige problemer. Imidlertid kan NRF2 også forårsage komplikationer. Hovedårsagen til NRF2 "overekspression" skyldes en genetisk mutation eller en fortsat kronisk eksponering for et kemisk eller oxidativt stress blandt andre. Nedenfor vil vi diskutere nedskæringerne af Nrf2 overekspression og demonstrere dets virkningsmekanismer i den menneskelige krop.

Kræft

Forskningsundersøgelser viste, at mus, der ikke udtrykker NRF2, er mere tilbøjelige til at udvikle kræft som reaktion på fysisk og kemisk stimulering. Lignende forskningsundersøgelser viste imidlertid, at NRF2-overaktivering eller endda KEAP1-inaktivering kan resultere i forværring af visse kræftformer, især hvis disse veje er blevet afbrudt. Overaktiv NRF2 kan forekomme ved rygning, hvor kontinuerlig NRF2-aktivering menes at være årsagen til lungekræft hos rygere. Nrf2-overekspression kan medføre, at kræftceller ikke selvdestrueres, mens intermitterende NRF2-aktivering kan forhindre kræftceller i at udløse toksininduktion. Fordi NRF2-overekspression øger den menneskelige krops antioxidantevne til at fungere ud over redox-homeostase, øger dette celledeling og genererer et unaturligt mønster af DNA- og histon-methylering. Dette kan i sidste ende gøre�kemoterapi og strålebehandling mindre effektiv mod kræft. Derfor kan begrænsning af NRF2-aktivering med stoffer som DIM, Luteolin, Zi Cao eller salinomycin være ideel for patienter med cancer, selvom Nrf2-overaktivering ikke bør anses for at være den eneste årsag til cancer. Næringsmangler kan påvirke gener, herunder NRF2. Dette kan være en måde at se, hvordan mangler bidrager til tumorer.

Lever

Overaktivering af Nrf2 kan også påvirke funktionen af ​​specifikke organer i menneskekroppen. NRF2 overekspression kan i sidste ende blokere produktionen af ​​den insulinlignende vækstfaktor 1, eller IGF-1, fra leveren, som er afgørende for regenerering af leveren.

Hjerte

Selvom den akutte overekspression af Nrf2 kan have sine fordele, kan kontinuerlig overekspression af NRF2 forårsage langsigtede skadelige virkninger på hjertet, såsom kardiomyopati. NRF2-ekspression kan forøges gennem høje niveauer af cholesterol eller aktiveringen af ​​HO-1. Dette menes at være årsagen til, at kroniske forhøjede niveauer af kolesterol kan forårsage kardiovaskulære sundhedsproblemer.

Vitiligo

NRF2-overekspression er også blevet påvist at hæmme evnen til at repigere i vitiligo, da det kan forhindre tyrosinase- eller TYR-virkning, som er essentiel for repigmentering gennem melaninogenese. Forskningsundersøgelser har vist, at denne proces kan være en af ​​de primære årsager til, hvorfor mennesker med vitiligo ikke synes at aktivere Nrf2 så effektivt som mennesker uden vitiligo.

Hvorfor NRF2 ikke fungerer korrekt

hormesis

NRF2 skal aktiveres hormetisk for at kunne drage fordel af dets fordele. Med andre ord bør Nrf2 ikke udløse hvert minut eller hver dag,�derfor er det en god idé at tage pauser fra det, for eksempel 5 dage på 5 fridage eller hver anden dag. NRF2 skal også opnå en specifik tærskel for at udløse dens hormetiske respons, hvor en lille stressfaktor måske ikke er nok til at udløse den.

DJ-1 Oxidation

Protein deglycase DJ-1, eller bare DJ-1, også kaldet Parkinsons sygdomsprotein eller PARK7, er en master regulator og detektor af redoxstatus i menneskekroppen. DJ-1 er afgørende for at regulere, hvor længe NRF2 kan udføre sin funktion og producere et antioxidantrespons. I tilfælde af at DJ-1 bliver overoxideret, vil cellerne gøre DJ-1 proteinet mindre tilgængeligt. Denne proces inducerer NRF2-aktivering til at udløbe for hurtigt, da DJ-1 er afgørende for at opretholde balancerede niveauer af NRF2 og forhindre dem i at blive brudt ned i cellen. Hvis DJ-1-proteinet ikke eksisterer eller overoxideres, vil NRF2-ekspression sandsynligvis være minimal, selv ved anvendelse af DIM eller alternative NRF2-aktivatorer. DJ-1-udtryk er afgørende for at genskabe forringet NRF2-handling.

Kronisk sygdom

Hvis du har en kronisk sygdom, inklusive CIRS, kroniske infektioner/dysbiose/SIBO eller tungmetalopbygning, såsom kviksølv og/eller det fra rodkanaler, kan disse blokere systemerne for NRF2 og fase to-afgiftning. I stedet for at oxidativ stress forvandler NRF2 til en antioxidant, vil NRF2 ikke udløse, og oxidativ stress kan forblive i cellen og forårsage skade, hvilket betyder, at der ikke er nogen antioxidantrespons. Dette er en væsentlig grund til, at mange mennesker med CIRS har adskillige følsomheder og når til adskillige faktorer. Nogle mennesker tror, ​​de kan have en herx-reaktion, men denne reaktion kan kun beskadige cellerne længere. Behandling af kronisk sygdom vil dog tillade leveren at udlede toksiner i galden, og gradvist udvikle den hormetiske respons af NRF2-aktivering. Hvis galden forbliver giftig, og den ikke udskilles fra den menneskelige krop, vil den genaktivere NRF2's oxidative stress og få dig til at føle dig værre, når den først er reabsorberet fra mave-tarmkanalen. For eksempel kan ochratoxin A blokere NRF2. Udover at behandle problemet kan histon-deacetylase-hæmmere blokere den oxidative reaktion fra en række af de faktorer, der udløser NRF2-aktivering, men det kan også forhindre NRF2 i at trigge normalt, hvilket måske i sidste ende ikke opfylder sit formål.

Fish Oil Dysregulation

Cholinergics er stoffer, der hæver acetylcholin, eller ACh, og cholin i hjernen gennem forøgelsen af ​​ACh, især når det hæmmer nedbrydningen af ​​ACh. Patienter med CIRS har ofte problemer med dysreguleringen af ​​acetylcholinniveauer i menneskekroppen, især i hjernen. Fiskolier udløser NRF2, der aktiverer sin beskyttende antioxidantmekanisme i cellerne. Mennesker med kroniske sygdomme kan have problemer med kognitiv stress og acetylcholin excitotoksicitet, fra ophobning af organofosfat, som kan få fiskeolie til at skabe betændelse i menneskekroppen. Cholinmangel inducerer desuden NRF2-aktivering. At inkludere cholin i din kost (polyfenoler, æg osv.) kan hjælpe med at forstærke virkningerne af kolinerg dysregulering.

Hvad reducerer NRF2?

Faldende NRF2 overekspression er bedst for mennesker, der har kræft, selv om det kan være gavnligt for en række andre sundhedsmæssige problemer.

Kost, kosttilskud og almindelige lægemidler:

• Apigenin (højere doser)
• Brucea javanica
• Kastanier
• EGCG (høje doser øger NRF2)
• Fenugreek (Trigonelline)
• Hiba (Hinokitiol /? -Thujaplicin)
• High Salt Diet
• Luteolin (selleri, grøn peber, persille, perilla blade og kamille te - højere doser kan øge NRF2 - 40 mg / kg luteolin tre gange om ugen)
• Metformin (kronisk indtagelse)
• N-acetyl-L-cystein (NAC, ved blokering af det oxidative respons, især ved høje doser)
• Orange Peel (har polymethoxylerede flavonoider)
• Quercetin (højere doser kan øge NRF2 - 50 mg / kg / d quercetin)
• Salinomycin (lægemiddel)
• Retinol (all-trans retinsyre)
• C-vitamin kombineret med Quercetin
• Zi Cao (Lilla Gromwel har Shikonin / Alkannin)

Stier og Andet:

• Bach1
• BET
• biofilm
• Brusatol
• camptothecin
• DNMT
• DPP-23
• EZH2
• Glucocorticoid Receptor signalering (Dexamethason og Betamethason også)
• GSK-3? (feedback fra lovgivningen)
• HDAC aktivering?
• halofuginon
• Homocystein (ALCAR kan reversere denne homocystein inducerer lave niveauer af NRF2)
• IL-24
• Keap1
• MDA-7
• NF? B
• Ochratoxin A (aspergillus og pencicllium arter)
• Promyelocytisk leukæmiprotein
• p38
• p53
• p97
• Retinsyre-receptor-alfa
• Selenite
• SYVN1 (Hrd1)
• STAT3-hæmning (såsom kryptotanshinon)
• Testosteron (og testosteron propionat, selv om TP intranasalt kan øge NRF2)
• Trecator (Ethionamid)
• Trx1 (via reduktion af Cys151 i Keap1 eller Cys506 i NLS-regionen af ​​Nrf2)
• Trolox
• Vorinostat
• Zinkmangel (gør det værre i hjernen)

Nrf2 Handlingsmekanisme

Oxidativ stress udløser gennem CUL3, hvor NRF2 fra KEAP1, en negativ hæmmer, kommer senere i kernerne i disse celler, stimulerer transkriptionen af ​​ARE'erne, omdanner sulfider til disulfider og omdanner dem til flere antioxidantgener, hvilket fører til opregulering af antioxidanter, såsom som GSH, GPX, GST, SOD osv. Resten af ​​disse kan ses i listen nedenfor:

• Forøger AKR
• Øger ARE
• Forøger ATF4
• Forøger Bcl-xL
• Forøger Bcl-2
• Øger BDNF
• Forøger BRCA1
• Øger c-juni
• Forøger CAT
• Forøger cGMP
• Forøger CKIP-1
• Forøger CYP450
• Forøger Cul3
• Forøger GCL
• Forøger GCLC
• Forøger GCLM
• Forøger GCS
• Forøger GPx
• Forøger GR
• Forøger GSH
• Forøger GST
• Forøger HIF1
• Forøger HO-1
• Øger HQO1
• Forøger HSP70
• Forøger IL-4
• Forøger IL-5
• Forøger IL-10
• Forøger IL-13
• Forøger K6
• Forøger K16
• Forøger K17
• Forøger mEH
• Forhøjer Mrp2-5
• Forøger NADPH
• Øger hak 1
• Øger NQO1
• Forøger PPAR-alpha
• Øger Prx
• Forøger p62
• Øger SesN2
• Forøger Slco1b2
• Øger sMafs
• Øger SOD
• Øger Trx
• Øger Txn (d)
• Øger UGT1 (A1 / 6)
• Forøger VEGF
• Reducerer ADAMTS (4 / 5)
• Reducerer alfa-SMA
• Reducerer ALT
• Reducerer AP1
• Reducerer AST
• Reducerer Bach1
• Reducerer COX-2
• Reducerer DNMT
• Reducerer FASN
• Reducerer FGF
• Reducerer HDAC
• Reducerer IFN-?
• Reducerer IgE
• Reducerer IGF-1
• Reducerer IL-1b
• Reducerer IL-2
• Reducerer IL-6
• Reducerer IL-8
• Reducerer IL-25
• Reducerer IL-33
• Reducerer iNOS
• Reducerer LT
• Reducerer Keap1
• Reducerer MCP-1
• Reducerer MIP-2
• Reducerer MMP-1
• Reducerer MMP-2
• Reducerer MMP-3
• Reducerer MMP-9
• Reducerer MMP-13
• Reducerer NfkB
• Reducerer NO
• Reducerer SIRT1
• Reducerer TGF-b1
• Reducerer TNF-alpha
• Reducerer Tyr
• Reducerer VCAM-1

• Kodet fra NFE2L2-genet, NRF2 eller nukleær erythroid 2-relateret faktor 2, er en transkriptionsfaktor i den grundlæggende leucin-lynlås, eller bZIP, superfamilien, der anvender en Cap'n'Collar- eller CNC-struktur.
• Det fremmer nitrogeniske enzymer, biotransformationsenzymer og xenobiotiske effluxtransportører.
• Det er en vigtig regulator ved induktionen af ​​fase II-antioxidant- og afgiftningsenzymgener, som beskytter celler mod skader forårsaget af oxidativt stress og elektrofile angreb.
• Under homøostatiske tilstande sekventeres Nrf2 i cytosolen via kropslig binding af det N-terminale domæne af Nrf2 eller det Kelch-lignende ECH-associerede protein eller Keap1, også omtalt som INrf2 eller inhibitor af Nrf2, hæmning af Nrf2-aktivering.
• Det kan også kontrolleres af pattedyr selenoprotein thioredoxinreduktase 1 eller TrxR1, som fungerer som en negativ regulator.
• Ved sårbarhed overfor elektrofile stressorer dissocierer Nrf2 fra Keap1, der translokerer ind i kernen, hvor den derefter heterodimeriseres med et område af transkriptionel regulatorisk protein.
• Hyppige interaktioner omfatter dem fra transkriptionsmyndighederne Jun og Fos, som kan være medlemmer af aktivatorproteinfamilien af ​​transkriptionsfaktorer.
• Efter dimerisering binder disse komplekser derefter til antioxidant / elektrofile responsive komponenter ARE / EpRE og aktiverer transkription, som det er tilfældet med Jun-Nrf2-komplekset eller undertrykker transkription, ligesom Fos-Nrf2-komplekset.
• Placeringen af ​​ARE, som udløses eller hæmmes, vil bestemme, hvilke gener der kontrolleres transkriptionelt af disse variabler.
• Når ARE udløses:

1. Aktivering af syntesen af ​​antioxidanter er i stand til at afgifte ROS som katalase, superoxid-dismutase eller SOD, GSH-peroxidaser, GSH-reduktase, GSH-transferase, NADPH-quinonoxidoreduktase eller NQO1, Cytochrom P450 monooxygenase-system, thioredoxigenase-system, thioredoxigenase reduktase og HSP70.
2. Aktivering af denne GSH-syntase tillader en mærkbar vækst af den intracellulære GSH-grad, hvilket er ret beskyttende.
3. Forøgelsen af ​​denne syntese og grader af fase II enzymer som UDP-glucuronosyltransferase, N-acetyltransferaser og sulfotransferaser.
4. Opregulationen af ​​HO-1, som er en virkelig beskyttende receptor med en potentiel vækst af CO, der i forbindelse med NO tillader vasodilation af iskæmiske celler.
5. Reduktion af jernoverbelastning gennem forhøjet ferritin og bilirubin som en lipofil antioxidant. Både fase II proteiner sammen med antioxidanterne er i stand til at løse det kroniske oxidative stress og også at genoplive et normalt redox system.

• GSK3? under ledelse af AKT og PI3K, fosforylerer Fyn, hvilket resulterer i Fyn nuklear lokalisering, som Fyn fosforylerer Nrf2Y568, hvilket fører til nuklear eksport og nedbrydning af Nrf2.
• NRF2 dæmper også TH1 / TH17 responsen og beriger TH2 responsen.
• HDAC-hæmmere udløste Nrf2 signalvejen og opregulerede, at Nrf2 nedstrøms mål HO-1, NQO1 og glutamat-cystein-ligasekatalytisk underenhed eller GCLC ved at bremse Keap1 og opmuntre dissociation af Keap1 fra Nrf2, nrf2 nuklear translokation og Nrf2 -ARE binding.
• Nrf2 indeholder en halveringstid på ca. 20 minutter under basale betingelser.
• Mindsker IKK? pool gennem Keap1-binding reducerer I? B? nedbrydning og kan være den undvigende mekanisme, ved hvilken det er bevist, at Nrf2-aktivering inhiberer NF? B-aktivering.
• Keap1 behøver ikke altid at være nedreguleret for at få NRF2 til at virke, såsom chlorophyllin, blåbær, ellaginsyre, astaxanthin og tepiphenoler kan øge NRF2 og KEAP1 ved 400 procent.
• Nrf2 regulerer negativt gennem termen af ​​stearoyl CoA desaturase eller SCD og citrat lyase eller CL.

Genetik

KEAP1

rs1048290

• C allel - viste en betydelig risiko for og en beskyttende virkning mod resistent epilepsi (DRE)

rs11085735 (jeg er AC)

• forbundet med nedgangshastighed i lungefunktionen i LHS

MAPT

rs242561

• T-allel - beskyttende allel til Parkinson-sygdomme - havde stærkere NRF2 / sMAF-binding og var forbundet med de højere MAPT-mRNA-niveauer i 3-forskellige regioner i hjernen, herunder cerebellar cortex (CRBL), temporal cortex (TCTX), intralobulær hvidt stof (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (jeg er CT)

• T allel - Forøgede niveauer af Nrf2 protein og forsinket alder af Parkinsons begyndelse med fire år

rs16865105 (jeg er AC)

• C allel - havde højere risiko for Parkinsons sygdom

rs1806649 (jeg er CT)

• C allel - er blevet identificeret og kan være relevant for brystkræftets ætiologi.
• forbundet med øget risiko for hospitalsindlæggelser i perioder med høje PM10 niveauer

rs1962142 (jeg er GG)

• T allel - var forbundet med et lavt niveau af cytoplasmatisk NRF2-ekspression (P = 0.036) og negativ sulfuredoxinekspression (P = 0.042)
• En allelbeskyttet nedgang i underarmsblodstrømmen (FEV) (tvungen ekspirationsvolumen på et sekund) i forhold til status for cigaretrygning (p = 0.004)

rs2001350 (jeg er TT)

• T allel - beskyttet mod FEV-tilbagegang (tvunget ekspirationsvolumen på et sekund) i forhold til status for cigaretrygning (p = 0.004)

rs2364722 (jeg er AA)

• En allelbeskyttet mod FEV-tilbagegang (tvunget ekspirationsvolumen på et sekund) i forhold til cigaretrygningsstatus (p = 0.004)

rs2364723

• C allel - associeret med signifikant reduceret FEV hos japanske rygere med lungekræft

rs2706110

• G allel - viste en betydelig risiko for og en beskyttende virkning mod resistent epilepsi (DRE)
• AA alleler - viste signifikant reduceret KEAP1 ekspression
• AA alleler - var forbundet med en øget risiko for brystkræft (P = 0.011)

rs2886161 (jeg er TT)

• T allel - forbundet med Parkinsons sygdom

rs2886162

• En allel – var forbundet med lav NRF2-ekspression (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162�3.400), og AA-genotypen var forbundet med en dårligere overlevelse (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047�)

rs35652124 (jeg er TT)

• En allel - associeret med højere forbundet med alder ved starten for Parkinsons sygdom vs G allel
• C allel - havde øget NRF2 protein
• T allel - havde mindre NRF2-protein og større risiko for hjertesygdomme og blodtryk

rs6706649 (jeg er CC)

• C allel - havde lavere NRF2 protein og øget risiko for Parkinsons sygdom

rs6721961 (jeg er GG)

• T allel - havde lavere NRF2 protein
• TT alleler - sammenhæng mellem cigaretrygning i tunge rygere og et fald i sædkvaliteten
• TT-allel – var forbundet med øget risiko for brystkræft [P = 0.008; OR, 4.656; konfidensinterval (CI), 1.350–16.063] og T-allelen var forbundet med en lav grad af NRF2-proteinekspression (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491–3.926) og negativ SRXN1-ekspression (P = 0.047; OR,1.867. 1.002; CI = 3.478�XNUMX)
• T allel-allel blev også nominelt forbundet med ALI-relateret 28-dages mortalitet efter systemisk inflammatorisk respons syndrom
• T allel - beskyttet mod FEV-tilbagegang (tvunget ekspirationsvolumen på et sekund) i forhold til status for cigaretrygning (p = 0.004)
• G allel - forbundet med øget risiko for ALI efter større traumer hos europæiske og afrikanske amerikanere (odds ratio, OR 6.44; 95% konfidensinterval
• AA alleler - forbundet med infektionsinduceret astma
• AA alleler - udviste signifikant reduceret NRF2 genekspression og følgelig en øget risiko for lungekræft, især dem, der nogensinde havde røget
• AA alleler - havde en signifikant højere risiko for at udvikle T2DM (ELLER 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; p = 0.011) i forhold til dem med CC genotypen
• AA alleler - stærk tilknytning mellem sårreparation og sen forgiftning af stråling (forbundet med en signifikant højere risiko for udvikling af forsinkede effekter hos afroamerikanere med en tendens i kaukasiere)
• forbundet med oral østrogenbehandling og risiko for venøs tromboembolisme hos postmenopausale kvinder

rs6726395 (jeg er AG)

• En allelbeskyttet mod FEV1-tilbagegang (tvunget ekspirationsvolumen på et sekund) i forhold til cigaretrygningsstatus (p = 0.004)
• En allel - associeret med signifikant reduceret FEV1 hos japanske rygere med lungekræft
• GG alleler - havde højere NRF2 niveauer og nedsat risiko for makuladegeneration
• GG alleler - havde højere overlevelse med cholangiocarcinom

rs7557529 (jeg er CT)

• C allel - forbundet med Parkinsons sygdom

Oxidativ stress og andre stressorer kan forårsage celleskader, som eventuelt kan føre til en række sundhedsmæssige problemer. Forskningsundersøgelser har vist, at Nrf2-aktivering kan fremme menneskekroppen's beskyttende antioxidantmekanisme, men forskere har diskuteret, at Nrf2 overekspression kan have enorme risici for overordnet sundhed og velvære. Forskellige former for kræft kan også forekomme med Nrf2-overaktivering. Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforaphane og dens virkninger på kræft, dødelighed, aldring, hjerne og adfærd, hjertesygdomme og mere

Isothiocyanater er nogle af de vigtigste planteforbindelser, du kan få i din kost. I denne video gør jeg det mest omfattende tilfælde til dem, der nogensinde er blevet lavet. Kort opmærksomhed span? Spring til dit yndlingsemne ved at klikke på et af nedenstående tidspunkter. Fuld tidslinje nedenfor. Nøglesektioner:

• 00: 01: 14 - Kræft og dødelighed
• 00: 19: 04 - Aging
• 00: 26: 30 - Hjerne og adfærd
• 00: 38: 06 - Final recap
• 00: 40: 27 - Dosis

Fuld tidslinje:

• 00: 00: 34 - Introduktion af sulforaphane, et vigtigt fokus i videoen.
• 00: 01: 14 - Cruciferous vegetabilsk forbrug og reduktion af allårsag dødelighed.
• 00: 02: 12 - Prostatacancerrisiko.
• 00: 02: 23 - Kræftrisiko.
• 00: 02: 34 - Lungekræft i rygere risiko.
• 00: 02: 48 - Brystkræftrisiko.
• 00: 03: 13 - Hypotetisk: Hvad hvis du allerede har kræft? (Interventionel)
• 00: 03: 35 - Plausibel mekanisme, der driver kræft- og dødelighedsassosierende data.
• 00: 04: 38 - Sulforaphane og kræft.
• 00: 05: 32 - Dyrebevis, der viser stærk virkning af broccoli-spireekstrakt på udviklingen af ​​blæretumor hos rotter.
• 00: 06: 06 - Virkning af direkte tilsætning af sulforaphan hos patienter med prostatacancer.
• 00: 07: 09 - Bioakkumulering af isothiocyanatmetabolitter i egentligt brystvæv.
• 00: 08: 32 - Inhibering af brystcancerstamceller.
• 00: 08: 53 - Historie lektion: brassicas blev etableret som at have sundhedsegenskaber selv i det gamle Rom.
• 00: 09: 16 - Sulforaphans evne til at øge kræftfremkaldende udskillelse (benzen, acrolein).
• 00: 09: 51 - NRF2 som en genetisk switch via antioxidant responselementer.
• 00: 10: 10 - Hvordan NRF2 aktivering øger kræftfremkaldende udskillelse via glutathion-S-konjugater.
• 00: 10: 34 - Spiraler øger glutathion-S-transferase og reducerer DNA-beskadigelse.
• 00: 11: 20 - Broccoli-spire drikker øger benzenudskillelsen med 61%.
• 00: 13: 31 - Broccoli spirehomogenat øger antioxidant enzymer i den øvre luftvej.
• 00: 15: 45 - Cruciferous vegetabilsk forbrug og dødelighed i hjertesygdomme.
• 00: 16: 55 - Broccoli spire pulver forbedrer blodlipider og overordnet hjertesygdomsrisiko hos type 2 diabetikere.
• 00: 19: 04 - Begyndelse af aldringssektionen.
• 00: 19: 21 - Sulforaphane beriget kost forbedrer levetiden for biller fra 15 til 30% (under visse forhold).
• 00: 20: 34 - Betydningen af ​​lav inflammation for lang levetid.
• 00: 22: 05 - Cruciferous grøntsager og broccoli spire pulver synes at reducere et bredt udvalg af inflammatoriske markører hos mennesker.
• 00: 23: 40 - Mid-video recap: kræft, aldrende sektioner
• 00: 24: 14 - Musestudier tyder på, at sulforaphan kan forbedre adaptiv immunfunktion i alderdommen.
• 00: 25: 18 - Sulforaphane forbedrede hårvækst i en musmodel af skaldethed. Billede på 00: 26: 10.
• 00: 26: 30 - Begyndelse af hjerne- og adfærdssektionen.
• 00: 27: 18 - Effekt af broccoli-spireekstrakt på autisme.
• 00: 27: 48 - Virkning af glucoraphanin på skizofreni.
• 00: 28: 17 - Start af depression diskussion (sandsynlig mekanisme og undersøgelser).
• 00: 31: 21 - Mus undersøgelse ved hjælp af 10 forskellige modeller af stress-induceret depression viser sulforaphan på samme måde som fluoxetin (prozac).
• 00: 32: 00 - Undersøgelse viser direkte indtagelse af glucoraphanin hos mus er tilsvarende effektiv til forebyggelse af depression fra social nederlagsspændingsmodel.
• 00: 33: 01 - Begyndelsen af ​​neurodegenerationsafsnittet.
• 00: 33: 30 - Sulforaphane og Alzheimers sygdom.
• 00: 33: 44 - Sulforaphane og Parkinsons sygdom.
• 00: 33: 51 - Sulforaphane og Hungtington's sygdom.
• 00: 34: 13 - Sulforaphane øger varmechokproteiner.
• 00: 34: 43 - Begyndelse af traumatisk hjerneskade.
• 00: 35: 01 - Sulforaphane injiceret umiddelbart efter, at TBI forbedrer hukommelsen (musestudie).
• 00: 35: 55 - Sulforaphane og neuronal plasticitet.
• 00: 36: 32 - Sulforaphane forbedrer læring som model af type II diabetes hos mus.
• 00: 37: 19 - Sulforaphane og duchenne muskeldystrofi.
• 00: 37: 44 - Myostatininhibering i muskel-satellitceller (in vitro).
• 00: 38: 06 - Late video recap: dødelighed og kræft, DNA-beskadigelse, oxidativ stress og betændelse, udslip af benzen, kardiovaskulær sygdom, type II diabetes, hjernens virkninger (depression, autisme, skizofreni, neurodegeneration), NRF2-pathway.
• 00: 40: 27 - Tanker om at finde ud af en dosis broccolispirer eller sulforaphane.
• 00: 41: 01 - Anecdoter på spiring hjemme.
• 00: 43: 14 - På tilberedningstemperaturer og sulforafanaktivitet.
• 00: 43: 45 - Gut-bakteriekonvertering af sulforaphan fra glucoraphanin.
• 00: 44: 24 - Tilskud fungerer bedre, når de kombineres med aktiv myrosinase fra grøntsager.
• 00: 44: 56 - Madlavningsteknikker og cruciferous grøntsager.
• 00: 46: 06 - Isothiocyanater som goitrogener.

Ifølge forskningsundersøgelser er Nrf2 en fundamental transkriptionsfaktor, som aktiverer cellernes beskyttende antioxidantmekanismer for at afgifte den menneskelige krop. Overekspressionen af ​​Nrf2 kan dog forårsage sundhedsproblemer. Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik og rygsøjlesundhedsproblemer. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på�915-850-0900 . Kurateret af Dr. Alex Jimenez

Yderligere emnediskussion: Akut rygsmerter

Rygsmerte er en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og ubesvarede arbejdsdage over hele verden. Rygsmerter tilskrives den næst hyppigste årsag til lægehjælp, der kun overtales af infektioner i øvre luftveje. Ca. 80 procent af befolkningen vil opleve rygsmerter mindst én gang i hele deres liv. Rygsøjlen er en kompleks struktur, der består af knogler, led, ledbånd og muskler, blandt andet blødt væv. Skader og / eller forværrede forhold, såsom herniated diske, kan i sidste ende føre til symptomer på rygsmerter. Sportsskader eller personskader er ofte den hyppigste årsag til rygsmerter, men nogle gange kan de enkleste bevægelser have smertefulde resultater. Heldigvis kan alternative behandlingsmuligheder, såsom kiropraktisk pleje, hjælpe lindring af rygsmerter ved brug af rygtilpasninger og manuelle manipulationer, der i sidste ende forbedrer smertelindring.  

EKSTRA EKSTRA | VIGTIGT EMNE: Anbefalet El Paso, TX Kiropraktor

***