ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Vælg side

cannabinoider

Back Clinic Cannabinoider. Planter er medicin, og efterhånden som forskningen fortsætter med disse alternative lægemidler, er der mere information tilgængelig, når det kommer til medicinske muligheder for forskellige lidelser, tilstande, sygdomme, lidelser osv... Kiropraktor Dr. Alex Jimenez undersøger og bringer indsigt i disse lægemidler under udvikling, hvordan de kan hjælpe patienterne, hvad de kan, og hvad de ikke kan.

Det er marihuanaplanten, som de fleste kender til cannabinoider. Det er den mest anerkendte cannabinoid tetrahydrocannabinol (THC), som er den forbindelse, der forårsager følelser af eufori.

Forskere identificerede kun cannabinoider i cannabis. Ny forskning har imidlertid fundet de samme medicinske kvaliteter i mange planter, herunder sort peber, broccoli, gulerødder, fed, echinacea og ginseng.

Disse grøntsager eller krydderier vil ikke få dig høj, men at forstå, hvordan disse forskellige planter påvirker den menneskelige krop, kan føre til vitale sundhedsopdagelser.


Et dybere kig på metabolisk syndrom | El Paso, TX (2021)

Et dybere kig på metabolisk syndrom | El Paso, TX (2021)

I dagens podcast diskuterer Dr. Alex Jimenez, sundhedscoach Kenna Vaughn, chefredaktør Astrid Ornelas om metabolisk syndrom fra et andet synspunkt samt forskellige ernæringsmidler til at bekæmpe inflammation.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Velkommen, gutter, velkommen til podcasten for Dr. Jimenez og besætningen. Vi diskuterer nutidens metaboliske syndrom, og vi kommer til at diskutere det fra et andet synspunkt. Vi vil give dig fremragende, nyttige tips, der kan give mening og nemt kan udføres derhjemme. Metabolisk syndrom er et meget omfattende begreb. Den indeholder fem hovedspørgsmål. Det har højt blodsukker, det har mavefedtmålinger, det har triglycerider, det har HDL-problemer, og det har stort set et helt sammensurium af dynamik, der skal måles i hele grunden til, at vi diskuterer metabolisk syndrom, fordi det påvirker vores samfund meget. meget. Så vi skal diskutere disse særlige problemer, og hvordan vi kan løse dem. Og giver dig mulighed for at tilpasse din livsstil, så du ikke ender med at have. Det er en af ​​de vigtigste lidelser, der påvirker moderne medicin i dag, endsige når vi først forstår det. Overalt hvor du går, vil du se en masse mennesker have metabolisk syndrom. Og det er en del af et samfund, og det er noget, man lige så meget ser i Europa. Men i Amerika, fordi vi har en masse mad, og vores tallerkener normalt er større, har vi evnen til at tilpasse vores kroppe anderledes efter, hvad vi spiser. Ingen lidelse vil ændre sig så hurtigt og hurtigt som en god mekanisme og en god protokol til at hjælpe dig med metaboliske lidelser og metabolisk syndrom. Så når det er sagt, har vi i dag en gruppe af individer. Vi har Astrid Ornelas og Kenna Vaughn, som vil diskutere og tilføje information for at hjælpe os igennem processen. Nu er Kenna Vaughn vores sundhedscoach. Det er hende, der arbejder på vores kontor; når jeg er praktiserende læge i fysisk medicin, og når jeg arbejder med mennesker én til én, har vi andre, der arbejder med kostproblemer og kostbehov. Mit hold her er meget, meget godt. Vi har også vores bedste kliniske forsker og den person, der kuraterer meget af vores teknologi og er på forkant med det, vi laver og vores videnskaber. Det er fru Ornelas. Fru. Ornelas eller Astrid, som vi kalder hende, hun er ghetto med viden. Hun bliver grim med videnskab. Og det er virkelig, virkelig hvor vi er. I dag lever vi i en verden, hvor forskning kommer og spytter ud af NCBI, som er repository eller PubMed, som folk kan se, vi bruger denne information, og vi bruger, hvad der virker, og hvad gør det. Ikke al information er korrekt i PubMed, fordi man har forskellige synspunkter, men det er næsten som en finger på pulsen, når vi har fingeren ind. Vi kan se de ting, der påvirker det. Med visse søgeord og visse advarsler får vi besked om ændringer for, lad os sige, problemer med diætsukker eller triglyceridproblemer med fedtproblemer, alt om stofskifteforstyrrelser. Vi kan på en måde komme med en behandlingsprotokol, der er live tilpasset fra læger og forskere og ph.d.'er rundt om i verden næsten øjeblikkeligt, bogstaveligt talt endda før de bliver offentliggjort. For eksempel er i dag tilfældigvis den 1. februar. Det er det ikke, men vi vil få resultater og undersøgelser præsenteret af National Journal of Cardiology, der vil udkomme i marts, hvis det giver mening. Så den information er tidligt varm fra pressen, og Astrid hjælper os med at finde ud af disse ting og ser, "Hey, du ved, vi fandt noget virkelig varmt og noget til at hjælpe vores patienter" og bringer N er lig med en, som er tålmodig- læge er lig med én. En patient og terapeut er lig med, at vi ikke laver specifikke protokoller for alle generelt. Vi laver specifikke protokoller for hver person, mens vi gennemgår processen. Så mens vi gør dette, er rejsen for at forstå metabolisk syndrom meget dynamisk og meget dyb. Vi kan starte fra bare at se på nogen til blodprøven, hele vejen til kostændringer, til metaboliske ændringer, helt ned til den cellulære aktivitet, som den aktivt arbejder. Vi måler problemer med BIA'er og BMI, hvilket vi har gjort med tidligere podcasts. Men vi kan også komme ind på niveauet, genomikken og ændringen af ​​kromosomerne og telomererne i kromosomerne, som vi kan påvirke af vores kost. OK. Alle veje fører til diæter. Og hvad jeg siger på en underlig måde, alle veje fører til smoothies, OK, smoothies. For når vi ser på smoothies, ser vi på komponenterne i smoothies og kommer med dynamik, som er evner til at ændre nu. Det, jeg kigger efter, er, når jeg leder efter behandlinger, jeg ser på ting, der gør folks liv bedre, og hvordan kan vi gøre dette? Og for alle de mødre forstår de, at de måske ikke er klar over, at de gør det her, men en mor vågner ikke op og siger, at jeg vil give mit barn mad. Nej, hun laver en slags mental udskylning med at bringe hele køkkenet, fordi hun ønsker at tilføre den bedste ernæring til deres barn og tilbyde deres bedste muligheder for, at deres baby kan gå gennem verden eller daginstitution eller folkeskole, gennem mellemskolen, gennem gymnasiet, så barnet kan udvikle sig godt. Ingen går ud og tænker på, at jeg vil give mit barn bare skrammel og. Og hvis det er tilfældet, ja, det er nok ikke godt forældreskab. Men det vil vi ikke tale godt om; vi vil tale om god ernæring og tilpasning af disse ting. Så jeg vil gerne præsentere Kenna lige nu. Og hun kommer til at diskutere lidt om, hvad vi gør, når vi ser nogen med stofskifteforstyrrelser og vores tilgang til det. Så efterhånden som hun går igennem det, vil hun være i stand til at forstå, hvordan vi evaluerer og vurderer en patient og bringer den ind, så vi kan begynde at få en lille smule kontrol for den enkelte.

 

Kenna Vaughn: Okay. Så først vil jeg lige snakke lidt mere om smoothies. Jeg er mor, så om morgenen bliver tingene skøre. Du har aldrig så meget tid, som du tror, ​​du har, men du har brug for disse næringsstoffer, og det har dine børn også. Så jeg elsker smoothies. De er super hurtige. Du får alt, hvad du har brug for. Og de fleste mennesker tror, ​​at når du spiser, spiser du for at fylde din mave, men du spiser for at fylde dine celler. Det er dine celler, der har brug for disse næringsstoffer. Det er det, der fører dig videre med energien, stofskiftet, alt det der. Så de smoothies er en super god mulighed, som vi giver vores patienter. Vi har endda en bog med 150 smoothie-opskrifter, der er gode til anti-aging, hjælper diabetes, sænker kolesterol, kontrollerer betændelse og sådan noget. Så det er en ressource, vi giver til vores patienter. Men vi har flere andre muligheder for de patienter, der kommer ind med stofskiftesygdom.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Før du går derind, Kenna. Lad mig lige tilføje, at det, jeg har lært, er, at vi skal gøre det enkelt. Vi skal tage hjem eller takeaways. Og det, vi forsøger at gøre, er, at vi forsøger at give dig de værktøjer, der kan hjælpe dig i den proces. Og vi tager dig med i køkkenet. Vi kommer så at sige til at tage dig ved øret, og vi skal vise dig de områder, hvor vi skal se på. Så Kenna er ved at give os den information i form af smoothies, der vil hjælpe os med kostændringer, som vi kan give vores familier og ændre dens metaboliske katastrofe, der påvirker så mange mennesker kaldet metabolisk syndrom. Fortsæt.

 

Kenna Vaughn: OK, så som han sagde med de smoothies. En ting du bør tilføje til din smoothie er, som jeg elsker at tilføje i min er spinat. Spinat er et glimrende valg, fordi det giver din krop flere næringsstoffer. Du får en ekstra portion grøntsager, men du kan ikke smage det, især når det bliver dækket af den naturlige sødme, som du finder i frugter. Så det er en god mulighed, når det kommer til smoothies. Men en anden ting, som Dr. Jiménez nævnte, er andre ting i køkkenet. Så der er andre erstatninger, som vi gerne vil have, at vores patienter skal bruge og implementere. Du kan starte i det små, og det vil gøre en kæmpe forskel bare ved at skifte de olier ud, du laver mad med. Og du vil begynde at se en forbedring i dine led, dine børn, og alle vil bare forbedre sig enormt. Så én ting, vi ønsker at få vores patienter til at bruge, er disse olier, såsom avocadoolie, kokosolie og... Olivenolie? Olivenolie. Ja tak, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Det var olivenolie. Det var Astrid i baggrunden. Vi får fakta frem og fortsætter.

 

Kenna Vaughn: Når du skifter dem ud, nedbryder din krop tingene anderledes med de umættede fedtstoffer. Så det er bare en anden mulighed, du har i det køkken udover at lave de smoothies. Men som jeg sagde før, jeg handler om hurtigt, nemt, enkelt. Det er meget nemmere at ændre din livsstil, når du har et helt hold omkring dig. Og når det er nemt, gør du det ikke. Du ønsker ikke at gå ud og gøre alting supersvært, fordi chancerne for, at du holder dig til det, ikke er særlig høj. Så én ting, vi ønsker at gøre, er at sørge for, at alt det, vi giver vores patienter, er nemt at gøre, og det er opnåeligt i hverdagen.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Jeg er meget visuel. Så når jeg går i køkkenet, kan jeg godt lide at få mit køkken til at ligne cocinaen eller hvad de kalder det i Italien, cucinaen og jeg har tre flasker der, og jeg har en avocadoolie. Jeg har en kokosolie, og jeg har olivenolien lige der. Der er store flasker der. De gør dem smukke, og de ser toscanske ud. Og du ved, jeg er ligeglad med om det er et æg, jeg er ligeglad. Nogle gange, selv når jeg har min kaffe, snupper jeg kokosolie, og jeg hælder den i og laver mig en java med kokosolie i. Så ja, gå videre.

 

Kenna Vaughn: Jeg ville også sige, at det er en god mulighed. Så jeg drikker grøn te, og jeg tilføjer også kokosolie i den grønne te for at hjælpe med at booste alt og give min krop endnu en dosis af de fedtsyrer, som vi ønsker.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Jeg har et spørgsmål til dig, når du har din kaffe sådan; når du har olien i, smører den lidt på dine læber.

 

Kenna Vaughn: Det gør en lille smule. Så det er også ligesom chapstick.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, det gør det. Det er ligesom, Åh, jeg elsker det. Ok Fortsæt.

 

Kenna Vaughn: Ja, jeg er også nødt til at røre lidt mere bare for at sikre, at alt bliver rigtigt. Ja. Og så en anden ting bare at tale om noget, vores patienter kan gøre, når det kommer til derhjemme, der er tonsvis af forskellige muligheder med at spise fisk. At øge dit gode fiskeindtag i løbet af ugen, det vil også hjælpe. Og bare fordi fisk giver så mange gode ting som omegaer, ved jeg, at Astrid også har nogle flere oplysninger om omegaer.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Jeg har et spørgsmål inden Astrid kommer derind. Du ved, se, når vi taler om kulhydrater, folk, er det hvad kulhydrat er? Åh, folk siger et æble, en banan, slikbarer og alle slags ting, som folk kan rasle af med kulhydrater eller proteiner. Kylling, oksekød, hvad end de kan rilde op. Men en af ​​de ting, jeg fandt ud af, at folk har det svært med, er, hvad godt fedt er? Jeg vil have fem. Giv mig ti gode fedtstoffer for en million dollars. Giv mig ti gode fedtstoffer som svinefedt, som kød. Nej, det er hvad vi taler om. Fordi den simple kendsgerning, at vi bruger, og vi vil tilføje mere til det, er relativt dårligt, vil være avocadoolie. Olivenolie. Er det kokosolie? Vi kan bruge ting som smørolier, forskellige typer marginer og ikke marginer, men slags smør, som du ved, græsfodrede køer. Vi kan dybest set løbe tør for flødecremer, du ved, cremer, der ikke er mælkeholdige, meget specifikke flødecremer, dem vi løber tør for, ikke? Rigtig hurtig. Så det er ligesom, hvad er ellers fedt, ikke? Og så leder vi efter det. Så en af ​​de bedste måder at gøre det på er, at vi ikke altid kommer til at lægge flødekande ovenpå eller vores smør ovenpå, som forresten nogle kaffer de har, de putter smør i det og blender det, og de laver et fantastisk lille java hit. Og alle kommer med deres lille ingefær og olier og deres kaffe og laver espresso fra himlen, ikke? Så hvad kan vi ellers gøre?

 

Kenna Vaughn: Vi kan, som jeg sagde, tilføje de fisk, hvilket vil være med til at give vores kroppe flere af de omegaer. Og så kan vi også lave flere lilla grøntsager, og de vil give din krop flere antioxidanter. Så det er en god mulighed, når det kommer til købmanden. En tommelfingerregel, som jeg elsker og hørte for længe siden, er, at man ikke skal handle i gangene, er at prøve at handle på kanterne, fordi kanterne er der, hvor man finder alle de friske råvarer og alt det magre kød. Det er, når du begynder at komme ind i de gange, og det er her, du vil begynde at finde, du ved, kornprodukterne, de dårlige kulhydrater, de simple kulhydrater, som den amerikanske kost er blevet glad for, men ikke nødvendigvis har brug for. Oreos?

 

Kenna Vaughn: Ja.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Slikgangen, som alle børn kender. OK, ja. 

 

Kenna Vaughn: Så det er bare endnu en god pointe der. Så når du kommer ind på vores kontor, hvis du lider af metabolisk syndrom eller bare noget generelt, laver vi dine planer super personlige og giver dig så mange tips. Vi lytter til din livsstil, fordi det, der virker for én person, måske ikke fungerer for en anden. Så vi sørger for, at vi giver dig information, som vi ved, at du vil få succes med og giver uddannelse, fordi det er en anden stor del af det.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Alle veje fører til køkkenet, ikke? Ret? Ja de gør. OK, så lad os zoome præcist ind på fedtet og næringsstofferne. Jeg vil gerne give dig en idé om, hvilken type ernæringsmidler der er passende for os, fordi vi ønsker at aflive disse fem problemer, der påvirker metabolisk syndrom, som vi diskuterede. Hvad er de fem fyre? Lad os gå videre og starte dem op. Det er højt blodsukker, ikke?

 

Kenna Vaughn: Højt blodsukker, lavt HDL, som vil være det gode kolesterol, som alle har brug for. Ja. Og det vil være det høje blodtryk, som ikke anses for højt fra en læges standard, men det anses for at være forhøjet. Så det er en anden ting; vi ønsker at sikre, at dette er metabolisk syndrom, ikke en stofskiftesygdom. Så hvis du går til lægen, og dit blodtryk er 130 over femogfirs, er det en indikator. Men alligevel siger din udbyder måske ikke nødvendigvis, at dit blodtryk er superhøjt. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ingen af ​​disse lidelser her i sig selv er kliniske tilstande, og individuelt er de stort set bare ting. Men hvis du kombinerer alle disse fem, har du metabolisk syndrom og føler dig ikke for god, ikke?

 

Astrid Ornelas: Ja ja.

 

Kenna Vaughn: En anden vil være den overskydende vægt omkring maven og de højere triglycerider.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Let at se. Du kan se, når nogen har en mave, der hænger over som et springvand, ikke? Så vi kan se, at du kan gå til det nogle gange italienske restauranter og se den store kok. Og nogle gange må han fortælle dig, nogle gange er det bare, du ved, vi talte med kokken Boyardee, var ikke en tynd fyr. Jeg tror, ​​at kokken Boyardee, ved du hvad? Og Pillsbury-fyren, ikke? Nå, det var ikke særlig sundt, vel? Begge lider af metabolisk syndrom lige fra starten. Så det er let at se. Så det er disse ting, vi kommer til at reflektere over. Astrid vil gennemgå nogle nutraceuticals, vitaminer og nogle fødevarer, som vi kan forbedre ting. Så her er Astrid, og her er vores videnskabskurator. Men her er Astrid, værsgo.

 

Astrid Ornelas: Ja, før vi kommer ind på nutraceuticals, vil jeg vel gøre noget klart. Som om vi talte om metabolisk syndrom. Metabolisk syndrom er ikke en, og jeg gætter på i sig selv, en sygdom eller et sundhedsproblem i sig selv. Metabolisk syndrom er en klynge af tilstande, der kan øge risikoen for at udvikle andre sundhedsproblemer som diabetes, slagtilfælde og hjertesygdomme. Fordi metabolisk syndrom, du ved, ikke er et egentligt sundhedsproblem i sig selv, er det mere denne gruppe, denne samling af andre tilstande, af andre problemer, der kan udvikle sig til meget værre helbredsproblemer. Bare på grund af det faktum, har metabolisk syndrom ingen synlige symptomer i sig selv. Men selvfølgelig, som vi talte om, er fem risikofaktorer stort set dem, vi diskuterede: overskydende taljefedt, højt blodtryk, højt blodsukker, høje triglycerider, lavt HDL og ifølge sundhedspersonale. For læger og forskere ved du, at du har metabolisk syndrom, hvis du har tre ud af disse fem risikofaktorer.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja. Tre. Nu, det betyder ikke, at hvis du har det, har du symptomer. Som jeg ser var det tydeligt på. Men jeg er nødt til at fortælle dig i min erfaring, når nogen har mere end tre eller tre. De begynder at føles grimme. De føler sig ikke rigtige. De føler bare, du ved, at livet ikke er godt. De har bare en overall. De ser det ikke rigtigt ud. Så og jeg kender dem måske ikke. Men deres familie ved, at de ikke ser godt ud. Som om mor ikke ser godt ud. Far ser godt ud.

 

Astrid Ornelas: Ja ja. Og metabolisk syndrom har som sagt ingen synlige symptomer. Men du ved, jeg gik på en måde med en af ​​risikofaktorerne med taljefedt, og det er her, du vil se folk med det, du kalder den æble- eller pæreformede krop, så de har overskydende fedt omkring deres underliv. Og selvom det ikke teknisk set betragtes som et symptom, er det en faktor, der kan; Jeg gætter på, at det kan give en idé til læger eller andet sundhedspersonale, at denne person, som du ved, har prædiabetes eller har diabetes. Og du ved, de har overvægt og fedme. De kan have en øget risiko for metabolisk syndrom og udvikler derfor, du ved, hvis det ikke behandles, udvikler andre sundhedsproblemer som hjertesygdomme og slagtilfælde. Jeg tror med det sagt; så kommer vi ind på det nutraceutiske.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Jeg elsker det her, jeg elsker det her. Vi får nogle gode ting, og vi får nogle oplysninger.

 

Astrid Ornelas: Og jeg gætter på, at når det er sagt, vil vi komme ind på nutraceuticals. Lidt ligesom, hvordan Kenna talte om, hvad der er takeaway? Du ved, vi taler her om disse sundhedsproblemer, og vi taler her om metabolisk syndrom i dag. Men hvad er takeaway? Hvad kan vi fortælle folk? Hvad kan de tage med hjem om vores snak? Hvad kan de gøre derhjemme? Så her har vi flere nutraceuticals, som jeg har skrevet flere artikler i vores blog og kigget på. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Tror du, Astrid? Hvis du ser på 100 artikler skrevet i El Paso, i det mindste i vores område, var de alle sammen kurateret af nogen. Ja. Okay.

 

Astrid Ornelas: Ja. Så vi har flere nutraceuticals her, som er blevet undersøgt. Forskere har læst alle disse forskningsundersøgelser og fundet ud af, at de kan hjælpe på en eller anden måde og på en eller anden måde forbedre, du ved, metabolisk syndrom og disse associerede sygdomme. Så den første, jeg vil diskutere, er B-vitaminerne. Så hvad er B-vitaminerne? Det er dem, du normalt kan finde sammen. Du kan finde dem i butikken. Du vil se dem som B-komplekse vitaminer. Du vil se som en lille krukke, og så kommer den med flere af B-vitaminerne. Nu, hvorfor opdrager jeg B-vitaminer for metabolisk syndrom? Så en af ​​grundene som forskere har fundet ud af, at en af ​​dem, gætter jeg på, en af ​​årsagerne til metabolisk syndrom kunne være stress. Så når det er sagt, så skal vi have B-vitaminer, for når vi bliver stressede, når vi har en hård dag på arbejdet, når vi har, tror jeg, at mange af jer ved, en masse stressende ting derhjemme eller med familien, vores nervøse systemet vil bruge disse B-vitaminer til at understøtte vores nervefunktion. Så når vi har meget stress, vil vi opbruge disse vitaminer, hvilket øger stressen; du ved, vores krop vil producere kortisol. Du ved, hvilket tjener en funktion. Men vi ved alle, at for meget kortisol, for meget stress faktisk kan. Det kan være skadeligt for os. Det kan øge vores risiko for hjertesygdomme.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Du ved, som jeg husker, da vi gjorde dette, fører alle veje til køkkenet i forhold til at få maden tilbage i kroppen. Alle veje fører til mitokondrierne, når det kommer til området for sammenbruddet. En verden af ​​ATP energiproduktion er omgivet og pakket rundt med nikotinamid, NADH, HDP, ATPS, ADP. Alle disse ting har en forbindelse med vitamin B af alle slags. Så vitamin B er ved motoren i turbinen af ​​de ting, der hjælper os. Så det giver mening, at dette var toppen af ​​vitaminet og det vigtigste. Og så har hun nogle andre endepunkter her på niacin. Hvad er der med niacin? Hvad har du lagt mærke til der?

 

Astrid Ornelas: Nå, niacin er et andet B-vitamin, du ved, der er flere B-vitaminer. Det er derfor, jeg har det der under dets flertal og niacin eller vitamin B3, som det er mere kendt. Mange af flere er så kloge. Mange forskningsundersøgelser har fundet ud af, at at tage vitamin B3 kan hjælpe med at sænke LDL eller dårligt kolesterol, hjælpe med at sænke triglycerider og øge HDL. Og flere forskningsundersøgelser har fundet ud af, at niacin, specifikt vitamin B3, kan hjælpe med at øge HDL med 30 procent.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Utrolig. Når du ser på NADP og NADH, disse er N er niacin, nikotinamid. Så i den biokemiske forbindelse er niacin den, som folk har vidst, at når du tager den gode eller den, der skal være, får du denne rødmefornemmelse, og det får dig til at klø hele din del af din krop, og det føles godt, når du kradser, fordi det får dig til at føle sådan. Okay, så dejligt. Og denne enorme.

 

Astrid Ornelas: Ja. Ja, og jeg vil også lige fremhæve en pointe om B-vitaminer. B-vitaminer er essentielle, fordi de kan hjælpe med at understøtte vores stofskifte, når vi spiser kulhydrater og fedt, selvfølgelig gode fedtstoffer og proteiner. Når kroppen gennemgår metabolismeprocessen, omdanner den disse kulhydrater, fedtstoffer og proteiner. Proteinerne bliver til energi, og B-vitaminer er hovedkomponenterne, der er ansvarlige for at gøre det.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Latinoer, i vores almindelige befolkning, ved, at vi altid har hørt om sygeplejersken eller den person, der giver vitamin B-indsprøjtning. Så du hørte om de ting. Ret. Fordi du er deprimeret, du er ked af det, hvad ville de gøre? Nå, du ved, hvad der ville injicere dem med B12, ikke? Hvad er B-vitaminerne, ikke? Og personen ville komme ud som, ja, og de ville være begejstrede, ikke? Så vi har vidst dette, og dette er fortidens eliksir. De rejsende sælgere, som havde eliksirerne og lotionerne, levede af at give B-vitaminkompleks. De første energidrikke blev først designet med et B-kompleks, du ved, pakning af dem. Nu er her aftalen. Nu hvor vi har erfaret, at energidrikke forårsager så mange problemer, at vi er på vej tilbage til B-komplekserne for at hjælpe folk bedre. Så det følgende vitamin, vi har der, er det, vi har D, vi har D-vitaminet.

 

Astrid Ornelas: Ja, den næste, jeg ville tale om, er D-vitamin. Så der er flere forskningsundersøgelser om D-vitamin og fordelene ved D-vitamin til metabolisk syndrom, og hvordan jeg diskuterede, hvordan B-vitaminer er gavnlige for vores stofskifte. D-vitamin er også nyttigt for vores stofskifte, og det kan hjælpe med at regulere vores blodsukker, i det væsentlige vores glukose. Og det er i sig selv meget vigtigt, fordi, ligesom en af ​​de disponerende faktorer for metabolisk syndrom, højt blodsukker. Og du ved, hvis du har ukontrolleret højt blodsukker, kan det føre til, du ved, det kan føre til prædiabetes. Og hvis det efterlades ubehandlet, kan det føre til diabetes. Så forskningsundersøgelser har også fundet ud af, at D-vitamin i sig selv også kan forbedre insulinresistens, hvilket stort set er en, der kan føre til diabetes.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Du ved, jeg ville bare slå ud, at D-vitamin ikke engang er et vitamin; det er et hormon. Det blev opdaget efter C af Linus Pauling. Da de fandt det, blev de bare ved med at navngive det følgende bogstav. OK, så da det er et hormon, skal du bare se på det. Dette særlige D-vitamin eller dette hormon tocopherol. Det kan dybest set ændre så mange stofskifteproblemer i din krop. Jeg taler bogstaveligt talt om fire til fem hundrede forskellige processer, som vi finder. Sidste år var 400. Vi er nu næsten 500 andre biokemiske processer, der påvirkes direkte. Nå, det giver lidt mening. Se, vores vigtigste organ i kroppen er vores hud, og det meste af tiden løb vi rundt i en eller anden form for tyndt tøj, og vi var meget i solen. Tja, vi havde ingen grund til, at det pågældende organ kan producere en enorm mængde helbredende energier, og D-vitamin gør det. Det produceres af sollys og aktiveres. Men nutidens verden, uanset om vi er armenske, iranske, forskellige kulturer i nord, som Chicago, får folk ikke så meget lys. Så afhængigt af kulturelle ændringer og lukkede mennesker, der bor og arbejder i disse lysstofrør, mister vi essensen af ​​D-vitamin og bliver meget syge. Den person, der tager D-vitamin, er meget sundere, og vores mål er at hæve D-vitaminet er et fedtopløseligt vitamin og et, der indlejrer sig af det og gemmes i leveren sammen med fedtet i kroppen. Så du kan hæve det langsomt, mens du tager det, og det er svært at få giftige niveauer, men de er på omkring et hundrede og femogtyve nanogram pr. deciliter, der er for høje. Men de fleste af os render rundt med 10 til 20, hvilket er lavt. Så i det væsentlige, ved at hæve det, vil du se, at de blodsukkerændringer vil ske, som Astrid taler om. Hvad er nogle af de ting, vi bemærker, især D-vitamin? Hvad som helst?

 

Astrid Ornelas: Jeg mener, jeg vender tilbage til D-vitamin om lidt; Jeg vil først diskutere nogle af de andre næringsstoffer. OKAY. Men stort set D-vitamin er gavnligt, fordi det hjælper med at forbedre dit stofskifte, og det hjælper med at forbedre din insulinresistens, i hvert fald mod metabolisk syndrom.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Hvad med calcium?

 

Astrid Ornelas: Så calcium går hånd i hånd med D-vitamin, og det, jeg gerne ville tale om med D-vitamin og calcium sammen. Vi tænker ofte på disse fem faktorer, som vi nævnte før, og som kan forårsage et metabolisk syndrom. Alligevel er der, du ved, hvis du vil tænke over det, som hvad er de underliggende årsager til mange af disse risikofaktorer? Og som, du ved, fedme, en stillesiddende livsstil, folk der ikke dyrker motion eller fysisk aktivitet. En af de ting, der kan disponere en person eller øge deres risiko for metabolisk syndrom. Lad mig sætte scenariet. Hvad hvis en person har en kronisk smertesygdom? Hvad hvis de har noget som fibromyalgi? De har konstant smerte. De vil ikke bevæge sig, så de vil ikke dyrke motion. De ønsker ikke at forværre disse symptomer. Nogle gange har nogle mennesker kroniske smerter eller ting som fibromyalgi. Lad os gå lidt mere grundlæggende. Nogle mennesker har bare kroniske rygsmerter, og du vil ikke træne. Så bare du vælger ikke, som nogle af disse mennesker ikke vælger at være inaktive, fordi de vil. Nogle af disse mennesker har med rette smerter, og der er adskillige forskningsundersøgelser, og det var det, jeg havde tænkt mig at binde D-vitamin og calcium med D-vitamin og calcium. Du ved, vi kan du kan tage dem sammen. De kan hjælpe med at forbedre kroniske smerter hos nogle mennesker.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Utrolig. Og vi ved alle, at calcium er en af ​​årsagerne til muskelspasmer og afslappende midler. Tonsvis af grunde. Vi vil gå ind i hver enkelt af disse. Vi skal have en podcast om netop D-vitamin og problemerne med calcium, fordi vi kan gå dybt. Vi vil gå dybt, og vi vil gå hele vejen til genomet. Genomet er genomik, som er videnskaben om at forstå, hvordan ernæring og generne danser sammen. Så vi går derhen, men vi er lidt som om, vi trænger langsomt ind i denne proces, fordi vi er nødt til at tage historien langsomt. Hvad er det næste?

 

Astrid Ornelas: Så dernæst har vi omega 3'er, og jeg vil specifikt fremhæve, at vi taler om omega 3'er med EPA, ikke DHA. Så disse er EPA, som er den, der er opført deroppe, og DHA. De er to essentielle typer af omega 3'er. I bund og grund er de begge meget vigtige, men adskillige forskningsundersøgelser og jeg har også lavet artikler om dette har fundet ud af, at jeg gætter på, at man tager omega 3'er specifikt med EPA, det er bare mere overlegent i sine fordele end DHA. Og når vi taler om omega 3'erne, kan disse findes i fisk. Det meste af tiden, vil du tage omega 3; du ser dem i form af fiskeolier. Og dette er at gå tilbage til, hvad Kenna diskuterede før, som at følge en middelhavsdiæt, som hovedsageligt fokuserer på at spise en masse fisk. Det er her, du får dit indtag af omega 3'er, og forskningsundersøgelser har fundet ud af, at omega 3'er i sig selv kan hjælpe med at fremme hjertesundheden, og de kan hjælpe med at sænke dårligt kolesterol til dit LDL. Og disse kan også forbedre vores stofskifte ligesom D-vitamin.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Vil du gå videre og dække alle disse ting under, at vi også kigger, og når vi har at gøre med metabolisk syndrom, har vi at gøre med betændelse. Betændelse og omegaer har været kendt. Så det, vi skal gøre, er at få det faktum frem, at omegaer har været i den amerikanske kost, selv i en bedstemors kost. Og så, som igen, hører vi dengang, hvor bedstemor eller oldemor gav dig tran. Nå, den højeste omega-bærende fisk er silden, som er på omkring 800 milligram pr. portion. Torsken er den næste, når den er omkring 600. Men på grund af tilgængeligheden er kortet meget mere tilgængeligt i visse kulturer. Så alle ville have levertran, og de ville få dig til at lukke næsen og drikke det, og de vidste, at det hænger sammen. De ville tro, det er et godt smøremiddel. Alligevel var det en anti-inflammatorisk specifikt med mennesker, og som regel hjælper bedstemødre, der kendte til denne ret, med tarmene, hjælper på betændelsen, hjælper med leddene. De kendte hele historien bag det. Så vi går dybt ind i Omegaerne i vores senere podcast. Vi har en anden, der er her. Det hedder berberine, ikke? Hvad er historien om berberine?

 

Astrid Ornelas: Tja, stort set det næste sæt af nutraceuticals, der er opført her, berberin, glucosamin, chondroitin, acetyl L-carnitin, alfa-liponsyre, ashwagandha, stort set alle disse har været bundet til det, jeg talte før om kronisk smerte og alt. af disse sundhedsproblemer. Jeg listede dem her, fordi jeg har skrevet flere artikler. Jeg har læst forskellige forskningsstudier, der har dækket disse i forskellige forsøg og på tværs af flere forskningsstudier med adskillige deltagere. Og disse har stort set fundet, du ved, denne gruppe af nutraceuticals her, som er listet; disse er også blevet knyttet til at hjælpe med at reducere kroniske smerter. Du ved, og som jeg diskuterede før, ligesom kroniske smerter, du ved, folk, der har fibromyalgi eller endda kan lide, du ved, lad os gå en lille smule simplere mennesker, der har rygsmerter, du ved, disse inaktive mennesker, der har stillesiddende livsstil simpelthen på grund af deres smerter, og de kan være i risiko for metabolisk syndrom. Mange af disse forskningsundersøgelser har fundet ud af, at disse nutraceuticals i sig selv også kan hjælpe med at reducere kroniske smerter.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Jeg tror den nye hedder alfa-liponsyre. Jeg ser acetyl L-carnitin. Vi vil have vores fastboende biokemiker på følgende podcast for at gå dybt ind i disse. Ashwagandha er et fascinerende navn. Ashwagandha. Sig det. Gentag det. Kenna, kan du fortælle mig lidt om ashwagandha og hvad vi har været i stand til at opdage om ashwagandha? Fordi det er et unikt navn og en komponent, vi ser på, vil vi tale mere om det. Vi kommer tilbage til Astrid om et øjeblik, men jeg vil give hende en lille pause og sådan set, lad Kenna fortælle mig lidt om ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Jeg ville tilføje noget om den berberine.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Nå, lad os gå tilbage til berberine. Disse er berberine og ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: OK, så berberin har også vist sig at hjælpe med at mindske HB A1C hos patienter med blodsukkerforstyrrelser, hvilket vil vende tilbage til hele prædiabetes og type to diabetes situationer, der kan opstå i kroppen. Så det er også blevet vist, at man reducerer det tal for at stabilisere blodsukkeret.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Der er en hel ting, vi skal have på berberine. Men en af ​​de ting, vi gjorde med hensyn til metabolisk syndrom, kom helt klart på toplisten her for processen. Så der er ashwagandha og berberine. Så fortæl os alt om ashwagandha. Også ashwagandha er den ene. Så med hensyn til blodsukker er A1C den blodsukkerberegning, der fortæller dig præcis, hvad blodsukkeret gør over cirka tre måneder. Glykosyleringen af ​​hæmoglobinet kan måles ved de molekylære ændringer, der sker i hæmoglobinet. Det er derfor, hæmoglobin A1C er vores markør til at bestemme. Så når ashwagandha og berberine mødes og bruger disse ting, kan vi ændre A1C, som er den tre-måneders slags ligesom den historiske baggrund for, hvad der foregår. Vi har set ændringer på det. Og det er en af ​​de ting, vi gør nu med hensyn til doseringerne og det, vi gør. Vi vil gennemgå det, men ikke i dag, fordi det er lidt mere komplekst. Opløselige fibre har også været en del af tingene. Så nu, når vi beskæftiger os med opløselige fibre, hvorfor taler vi så om opløselige fibre? Først og fremmest er det mad til vores insekter, så vi skal huske, at den probiotiske verden er noget, vi ikke kan glemme. Folk skal dog forstå, at probiotika, uanset om det er Lactobacillus- eller Bifidobacterium-stammerne, uanset om det er en tyndtarm, tyktarm, tidligt i tyndtarmen, er der forskellige bakterier helt til slutningen at se komme til bagenden. Så lad os kalde det stedet, hvor tingene kommer ud. Der er bakterier overalt på forskellige niveauer, og hver enkelt har et formål med at opdage det. Der er E-vitamin og grøn te. Så fortæl mig, Astrid, om disse dynamikker med hensyn til grøn te. Hvad lægger vi mærke til, når det drejer sig om metabolisk syndrom?

 

Astrid Ornelas: OKAY. Så grøn te har mange fordele, ved du det? Men du ved, nogle mennesker kan ikke lide te, og nogle er mere til kaffe, ved du? Men hvis du vil begynde at drikke te, ved du, bestemt på grund af dens sundhedsmæssige fordele. Grøn te er et glimrende sted at starte og i forhold til metabolisk syndrom. Grøn te har vist sig at hjælpe med at forbedre hjertesundheden, og det kan hjælpe med at sænke disse risikofaktorer, der vedrører metabolisk syndrom. Det kan hjælpe, du ved, adskillige forskningsundersøgelser, der har fundet ud af, at grøn te kan hjælpe med at sænke kolesterol, dårligt kolesterol, LDL'er.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Hjælper grøn te os med vores mavefedt?

 

Astrid Ornelas: Ja. Der er en af ​​fordelene ved grøn te, som jeg har læst om. Stort set en af ​​dem, som den nok er mest kendt for, er, at grøn te kan hjælpe med vægttab.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: IH, du godeste. Så dybest set vand og grøn te. Det var det, gutter. Det er alt. Vi begrænser vores liv, som også, jeg mener, vi glemte selv den mest magtfulde ting. Det tager sig af de ROS'er, som er reaktive iltarter, vores antioxidanter eller oxidanter i vores blod. Så det svælger dem bare og tager dem ud og afkøler deres køling og forhindrer selv den normale forringelse, der sker, eller den overdrevne forringelse, der opstår i nedbrydningen af ​​det normale stofskifte, som er et biprodukt, som er ROS, reaktive iltarter er vilde, skøre oxidanter, som vi har et pænt navn for de ting, der klemmer dem og beroliger dem og sætter dem i den rækkefølge, de kalder antioxidanter. Så de vitaminer, der er antioxidanter, er A, E og C, er også antioxidanter. Så det er potente værktøjer, som vi beskæftiger os med, når vi sænker kropsvægten. Vi frigør en masse giftstoffer. Og som den grønne te går i sprøjt, squelch dem, køler dem og får dem ud af gear. Gæt hvor det andet organ, der hjælper med hele insulinproduktionen, er, som er nyrerne. Nyrerne skylles ud med grøn te og hjælper så også. Jeg bemærker, at en ting, du ikke har gjort, Astrid, er artikler om gurkemeje, ikke?

 

Astrid Ornelas: Åh, jeg har lavet en masse artikler om gurkemeje. Jeg ved det, fordi gurkemeje og curcumin nok er som en af ​​mine yndlingsnæringsstoffer at tale om fra listen, der er deroppe.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, hun er som at gnave på en rod og et par gange.

 

Astrid Ornelas: Ja, jeg har nogle i mit køleskab lige nu.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ja, du rører ved den gurkemeje, og du kan miste en finger. Hvad skete der med min finger? Kom du i nærheden af ​​min gurkemeje? Roden, ikke? Så. Så fortæl os lidt om egenskaberne af gurkemeje og curcumin i forhold til metabolisk syndrom.

 

Astrid Ornelas: OKAY. Jeg har lavet flere, du ved, en masse artikler om gurkemeje og curcumin. Og det har vi også diskuteret før, og flere af vores tidligere podcasts og gurkemeje er, at det er sådan, at gulgul kunne se orange ud for nogle mennesker, men det omtales normalt som en gul rod. Og det er meget populært i det indiske køkken. Det er, hvad det er en af ​​hovedingredienserne, du finder i karry. Og curcumin, ret sikker på, at nogle af jer har hørt om curcumin eller gurkemeje, ved du det? Hvad er forskellen? Nå, gurkemeje er den blomstrende plante, og det er roden. Vi spiser roden af ​​gurkemeje, og curcumin er netop den aktive ingrediens i gurkemeje, der giver den en gul farve.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Gutter, jeg vil ikke lade andet end den bedste type curcumin og gurkemeje produkter være tilgængelige for deres patienter, fordi der er en forskel. Visse er fremstillet med bogstaveligt talt, jeg mener, vi har opløsningsmidler, og med den måde, vi får tingene ud af, og af curcumin og gurkemeje eller endda ting som kokain, skal du bruge et destillat. OKAY? Og uanset om det er vand, acetone, benzen, OK eller en slags biprodukt, ved vi i dag, at benzen bruges til at behandle mange typer kosttilskud, og visse virksomheder bruger benzen til at få det bedste ud af gurkemeje. Problemet er, at benzen er kræftfremkaldende. Så vi skal være meget forsigtige med, hvilke virksomheder vi bruger. Acetone, forestil dig det. Så der er processer, der er på plads for at udvinde gurkemejen ordentligt, og som er gavnlige. Så at finde passende gurkemeje, alle gurkemeje er ikke ens. Og det er en af ​​de ting, vi er nødt til at vurdere, da det har så mange produkter i verden, der kører helt amok for at forsøge at behandle gurkemeje og præcist, selvom det er den sidste ting, vi diskuterer i dag om vores emne. Men det er en af ​​de vigtigste ting i dag. Vi forstår ikke engang aspirin. Vi ved, at det virker, men den samlede størrelse af det er endnu ikke blevet fortalt. Gurkemeje er dog i samme båd. Vi lærer så meget om det, at der hver dag, hver måned bliver lavet undersøgelser af værdien af ​​gurkemeje i den naturlige kost, så Astris er i overensstemmelse med målet om det. Så jeg er sikker på, at hun vil bringe mere af det til os, ikke?

 

Astrid Ornelas: Ja selvfølgelig. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Så jeg tror, ​​at det, vi kan gøre i dag, er, når vi ser på dette, vil jeg gerne spørge Kenna, når vi ser på et metabolisk syndrom ud fra præsentationer af symptomer eller endda fra laboratorieundersøgelser. Tilliden til at vide, at N er lig med én, er en af ​​de væsentlige komponenter, som vi nu har i funktionel medicin og funktionel wellness-praksis, som mange fysiske læger gør i deres praksis. For i stofskifteproblemer kan du ikke tage stofskiftet væk fra kroppen. Sker stofskiftet i et rygproblem? Vi bemærker en sammenhæng med rygskader, rygsmerter, rygproblemer, kroniske knælidelser, kroniske led-muskuloskeletale lidelser og metabolisk syndrom. Så vi kan ikke drille det. Så fortæl os lidt, Kenna, mens vi i dag lukker lidt ud af, hvad en patient kan forvente, når de kommer til vores kontor, og de bliver på en måde sat i "Ups, du har metabolisk syndrom." Så bom, hvordan håndterer vi det?

 

Kenna Vaughn: Vi vil gerne kende deres baggrund, for som du sagde, alt hænger sammen; alt er dybdegående. Der er detaljer, vi gerne vil lære alle at kende, så vi kan lave den personlige plan. Så en af ​​de første ting, vi gør, er et meget langt spørgeskema fra Living Matrix, og det er et fantastisk værktøj. Det tager lidt tid, men det giver os så meget indsigt i patienten, hvilket er fantastisk, fordi det giver os mulighed for, som sagt, at grave dybt og finde ud af, du ved, traumer, der kunne være sket, og som fører til betændelse. , som hvordan Astrid sagde, så fører den stillesiddende livsstil, som så fører til det her metaboliske syndrom eller bare lidt ad den vej. Så en af ​​de første ting, vi gør, er at lave det lange spørgeskema, og så sætter vi os ned og taler med dig én til én. Vi bygger et hold og gør dig til en del af vores familie, fordi det her er ikke nemt at gå igennem alene, så den største succes er, når du har den tætte familie, og du har den støtte, og vi prøver at være det for du.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Vi har taget disse oplysninger og indså, at det var meget komplekst for fem år siden. Det var udfordrende. 300 300 siders spørgeskema. I dag har vi software, som vi kan finde ud af. Det bakkes op af IFM, Institute of Functional Medicine. Institute of Functional Medicine havde sin oprindelse i løbet af det sidste årti og blev meget populær, for at forstå hele mennesket som individ. Du kan ikke adskille et øjeæble fra en slags krop, da du ikke kan adskille stofskiftet fra alle virkninger, det har. Når først den krop og den mad, kommer det nutraceutiske næringsstof ind i vores krop. På den anden side af vores mund er disse små vægtende ting kaldet kromosomer. De snurrer, og de kværner, og de skaber enzymer og proteiner baseret på det, vi fodrer dem med. For at finde ud af, hvad der foregår, skal vi lave et udførligt spørgeskema om mental kropsspiritualitet. Det bringer mekanikken bag normal fordøjelse ind, hvordan sammenfiltringen virker, og hvordan den overordnede livsoplevelse sker i individet. Så når vi sammen tager Astrid og Kenna i betragtning, finder vi på en måde ud af den bedste tilgang, og vi har en skræddersyet proces til hver person. Vi kalder det IFM et, to og tre, som er komplekse spørgsmål, der giver os mulighed for at give dig en detaljeret vurdering og en præcis opdeling af, hvor årsagen kan være, og de næringsstoffer, de næringsstoffer, næringsstoffer, som vi fokuserer på. Vi skubber dig i den rigtige retning til det sted, hvor det betyder noget, ind i køkkenet. Vi ender med at lære dig og dine familiemedlemmer at fodre, så du kan være god ved de genetiske genomer, som du, som jeg altid siger, er ontogeni, rekapitulerer fylogeni. Vi er dem, vi er fra fortiden til folket, og de mennesker har en tråd mellem os og min fortid, og alle her er fortid. Og det er vores genetik, og vores genetik reagerer på miljøet. Så uanset om det går hurtigt i syden eller eksponeret eller disponeret, vil vi diskutere dem, og vi vil snart ind i genomikkens verden i denne proces, efterhånden som vi går dybere ind i processen med metabolisk syndrom. Så jeg takker jer alle for at lytte til os og ved, at vi kan kontaktes her, og de vil efterlade jer nummeret. Men vi har Astrid her, der forsker. Vi har et team etableret af mange enkeltpersoner, som kan give dig den bedste information, der gælder for dig; N er lig med én. Vi har Kenna her, som altid er tilgængelig, og vi tager os af mennesker i vores smukke lille by El Paso. Så tak igen, og glæd jer til følgende podcast, som formentlig kommer inden for de næste par timer. Bare for sjov. Okay, farvel, gutter. 

Hjerneskift i forbindelse med kronisk smerte

Hjerneskift i forbindelse med kronisk smerte

Smerter er menneskets naturlige reaktion på skade eller sygdom, og det er ofte en advarsel om, at noget er forkert. Når problemet er helet, stopper vi generelt med at opleve disse smertefulde symptomer, men hvad sker der, når smerten fortsætter lang tid efter årsagen er væk? Kroniske smerter er medicinsk defineret som vedvarende smerte, der varer 3 til 6 måneder eller mere. Kronisk smerte er bestemt en udfordrende betingelse for at leve med, som påvirker alt fra individets aktivitetsniveau og deres evne til at arbejde såvel som deres personlige forhold og psykiske tilstande. Men er du klar over, at kronisk smerte også kan påvirke strukturen og funktionen af ​​din hjerne? Det viser sig, at disse hjerneforandringer kan føre til både kognitiv og psykologisk svækkelse.

 

Kroniske smerter påvirker ikke kun en enestående region i sindet, det kan faktisk medføre ændringer i mange vigtige områder af hjernen, hvoraf de fleste er involveret i mange grundlæggende processer og funktioner. Forskellige forskningsstudier gennem årene har fundet ændringer i hippocampus sammen med reduktion i gråstof fra den dorsolaterale præfrontale cortex, amygdala, hjernestamme og højre økulære cortex for at nævne nogle få forbundet med kronisk smerte. En sammenfatning af nogle få af strukturerne i disse regioner og deres beslægtede funktioner kan bidrage til at sætte disse hjerneforandringer i kontekst, for mange personer med kronisk smerte. Formålet med den følgende artikel er at demonstrere såvel som at diskutere de strukturelle og funktionelle hjerneforandringer i forbindelse med kronisk smerte, især i tilfælde hvor de sandsynligvis ikke afspejler hverken skade eller atrofi.

 

Strukturelle hjerneændringer i kronisk smerte Reflektere sandsynligvis hverken skade eller atrofi

 

Abstrakt

 

Kronisk smerte ser ud til at være forbundet med reduktion af gråt stof i hjernen i områder, der kan tilskrives smertetransmission. De morfologiske processer, der ligger til grund for disse strukturelle ændringer, sandsynligvis efter funktionel reorganisering og central plasticitet i hjernen, forbliver uklare. Smerten ved hofte slidgigt er et af de få kroniske smertesyndromer, der hovedsagelig kan helbredes. Vi undersøgte 20 patienter med kronisk smerte på grund af ensidig coxarthrose (gennemsnitsalder 63.25 9.46 (SD) år, 10 kvinder) før hofteleddets endoprotesekirurgi (smertetilstand) og overvågede hjernens strukturændringer op til 1 år efter operationen: 6-8 uger , 12 uger og 18 måneder, når de er helt smertefri. Patienter med kronisk smerte på grund af ensidig coxarthrosis havde signifikant mindre grå substans sammenlignet med kontroller i den forreste cingulære cortex (ACC), insular cortex og operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) og orbitofrontal cortex. Disse regioner fungerer som multiintegrative strukturer under oplevelsen og forventningen om smerte. Når patienterne var smertefri efter bedring fra endoprotetisk kirurgi, blev der fundet en stigning i gråt stof i næsten de samme områder. Vi fandt også en progressiv stigning i hjernegråt stof i den premotoriske cortex og det supplerende motorområde (SMA). Vi konkluderer, at grå substans abnormiteter i kronisk smerte ikke er årsagen, men sekundær til sygdommen og i det mindste delvis skyldes ændringer i motorisk funktion og kropslig integration.

 

Introduktion

 

Bevis for funktionel og strukturel reorganisering hos patienter med kronisk smerte understøtter tanken om, at kronisk smerte ikke kun skal konceptualiseres som en ændret funktionel tilstand, men også som en konsekvens af funktionel og strukturel hjerneplasticitet [1], [2], [3], [4], [5], [6]. I de sidste seks år blev mere end 20 undersøgelser offentliggjort, der demonstrerede strukturelle hjerneforandringer i 14 kroniske smertesyndromer. Et slående træk ved alle disse undersøgelser er det faktum, at ændringer i gråt stof ikke var tilfældigt fordelt, men forekommer i definerede og funktionelt meget specifikke hjerneområder - nemlig involvering i supraspinal nociceptiv behandling. De mest fremtrædende fund var forskellige for hvert smertesyndrom, men overlappede i cingulate cortex, orbitofrontal cortex, insula og dorsal pons [4]. Yderligere strukturer omfatter thalamus, dorsolateral præfrontal cortex, basalganglier og hippocampus-området. Disse fund diskuteres ofte som cellulær atrofi, hvilket forstærker tanken om skade eller tab af hjernegråt stof [7], [8], [9]. Faktisk fandt forskere en sammenhæng mellem hjernens grå substans falder og varighed af smerte [6], [10]. Men smertevarigheden er også knyttet til patientens alder, og den aldersafhængige globale, men også regionalt specifikke tilbagegang af gråt stof er veldokumenteret [11]. På den anden side kan disse strukturelle ændringer også være et fald i cellestørrelse, ekstracellulære væsker, synaptogenese, angiogenese eller endda på grund af blodvolumenændringer [4], [12], [13]. Uanset hvad kilden er, er det vigtigt for vores fortolkning af sådanne fund at se disse morfometriske fund i lyset af et væld af morfometriske studier i træningsafhængig plasticitet, i betragtning af at regionalt specifikke strukturelle hjerneændringer gentagne gange er blevet vist efter kognitiv og fysisk træning [ 14].

 

Det forstås ikke, hvorfor kun en relativt lille del af mennesker udvikler et kronisk smertesyndrom, i betragtning af at smerte er en universel oplevelse. Spørgsmålet opstår, om en strukturel forskel i centrale smerteoverførende systemer hos nogle mennesker kan fungere som en diatese for kronisk smerte. Gråstofændringer i fantomsmerter på grund af amputation [15] og rygmarvsskade [3] indikerer, at de morfologiske ændringer i hjernen i det mindste delvis er en konsekvens af kronisk smerte. Imidlertid er smerten ved hofteartrose (OA) et af de få kroniske smertesyndrom, der hovedsagelig kan helbredes, da 88% af disse patienter regelmæssigt er fri for smerter efter total hofteudskiftning (THR) kirurgi [16]. I en pilotundersøgelse har vi analyseret ti patienter med hofte-OA før og kort efter operationen. Vi fandt fald i gråt stof i den forreste cingulerede cortex (ACC) og insula under kronisk smerte før THR-operation og fandt stigninger i gråt stof i de tilsvarende hjerneområder i den smertefri tilstand efter operationen [17]. Med fokus på dette resultat udvidede vi nu vores studier med flere patienter (n? =? 20) efter vellykket THR og overvågede strukturelle hjerneforandringer i fire tidsintervaller op til et år efter operationen. For at kontrollere ændringer i gråt stof på grund af motorisk forbedring eller depression administrerede vi også spørgeskemaer, der målretter forbedring af motorisk funktion og mental sundhed.

 

Materialer og Metoder

 

Frivillige

 

Patienterne, der er rapporteret her, er en undergruppe på 20 patienter ud af 32 for nylig offentliggjorte patienter, der blev sammenlignet med en alders- og kønsmatchet sund kontrolgruppe [17], men deltog i en yderligere et års opfølgende undersøgelse. Efter operationen faldt 12 patienter ud på grund af en anden endoprotetisk operation (n? =? 2), alvorlig sygdom (n? =? 2) og tilbagetrækning af samtykke (n? =? 8). Dette efterlod en gruppe på tyve patienter med ensidig primær hofte-OA (gennemsnitsalder 63.25 9.46 (SD) år, 10 kvinder), som blev undersøgt fire gange: før operation (smertetilstand) og igen 6 8 og 12 18 uger og 10 14 måneder efter endoprotetisk kirurgi, når det er helt smertefrit. Alle patienter med primær hofte-OA havde en smertehistorie, der varede længere end 12 måneder, i området fra 1 til 33 år (gennemsnit 7.35 år) og en gennemsnitlig smerte-score på 65.5 (i området fra 40 til 90) på en visuel analog skala (VAS) fra 0 (ingen smerte) til 100 (værste tænkelige smerte). Vi vurderede enhver forekomst af mindre smertehændelser, herunder tand-, øre- og hovedpine op til 4 uger før undersøgelsen. Vi valgte også tilfældigt dataene fra 20 køn- og aldersmatchede sunde kontroller (gennemsnitsalder 60,95 8,52 (SD) år, 10 kvinder) af de 32 i ovennævnte pilotundersøgelse [17]. Ingen af ​​de 20 patienter eller af de 20 køn- og aldersmatchede raske frivillige havde nogen neurologisk eller intern medicinsk historie. Undersøgelsen fik etisk godkendelse af den lokale etiske komité, og der blev opnået skriftligt informeret samtykke fra alle deltagere i undersøgelsen inden undersøgelsen.

 

Adfærdsmæssige data

 

Vi indsamlede data om depression, somatisering, angst, smerte og fysisk og mental sundhed hos alle patienter og alle fire tidspunkter ved hjælp af følgende standardiserede spørgeskemaer: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Smerte ubehagelig skala) [20] og Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] og Nottingham Health Profile (NHP). Vi gennemførte gentagne målinger ANOVA og parrede to-halede t-tests for at analysere de langsgående adfærdsmæssige data ved hjælp af SPSS 13.0 til Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) og brugte Greenhouse Geisser-korrektion, hvis antagelsen om sfæricitet blev overtrådt. Signifikansniveauet blev sat til p <0.05.

 

VBM - Data Acquisition

 

Billedkøb. MR-scanning med høj opløsning blev udført på et 3T MRI-system (Siemens Trio) med en standard 12-kanals hovedspole. For hvert af de fire tidspunkter, scan I (mellem 1 dag og 3 måneder før endoprotesekirurgi), scan II (6 til 8 uger efter operationen), scan III (12 til 18 uger efter operationen) og scan IV (10 14 måneder efter operationen) blev en T1-vægtet strukturel MR erhvervet for hver patient ved hjælp af en 3D-FLASH-sekvens (TR 15 ms, TE 4.9 ms, flipvinkel 25 , 1 mm skiver, FOV 256 256, voxel størrelse 1 1 1 mm).

 

Billedbehandling og statistisk analyse

 

Dataforbehandling og -analyse blev udført med SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) under Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) og indeholdt en voxel-baseret morfometri (VBM)-værktøjskasse til longitudinelle data, der er baseret på højopløselige strukturelle 3D MR-billeder og giver mulighed for at anvende voxel-vise statistikker til at detektere regionale forskelle i gråstofdensitet eller -volumener [22], [23]. Sammenfattende involverede forbehandling rumlig normalisering, segmentering af gråt stof og 10 mm rumlig udjævning med en Gauss-kerne. Til forbehandlingstrinnene brugte vi en optimeret protokol [22], [23] og en scanner- og undersøgelsesspecifik gråstofskabelon [17]. Vi brugte SPM2 i stedet for SPM5 eller SPM8 for at gøre denne analyse sammenlignelig med vores pilotundersøgelse [17]. da det tillader en fremragende normalisering og segmentering af longitudinelle data. Men da en nyere opdatering af VBM (VBM8) blev tilgængelig for nylig (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), brugte vi også VBM8.

 

Tværsnitsanalyse

 

Vi brugte en to-prøve t-test for at påvise regionale forskelle i hjernegråstof mellem grupper (patienter på tidspunktet scan I (kronisk smerte) og sunde kontroller). Vi anvendte en tærskel på p <0.001 (ukorrigeret) over hele hjernen på grund af vores stærke a priory-hypotese, som er baseret på 9 uafhængige undersøgelser og kohorter, der viser fald i gråt stof hos patienter med kronisk smerte [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], at stigninger i gråt stof vil forekomme i de samme (for smertebehandling relevante) regioner som i vores pilotundersøgelse (17 ). Grupperne blev matchet efter alder og køn uden signifikante forskelle mellem grupperne. For at undersøge, om forskellene mellem grupperne ændrede sig efter et år, sammenlignede vi også patienter ved tidspunktsscanning IV (smertefri, et års opfølgning) med vores sunde kontrolgruppe.

 

Longitudinal Analysis

 

For at opdage forskelle mellem tidspunkter (Scan IIV) sammenlignede vi scanningerne før operation (smertetilstand) og igen 6 8 og 12 18 uger og 10 14 måneder efter endoprotesekirurgi (smertefri) som gentagen måling ANOVA. Fordi hjerneforandringer på grund af kronisk smerte kan have brug for lidt tid på at trække sig tilbage efter operation og ophør af smerte, og på grund af smerter efter operationen, som patienterne rapporterede, sammenlignede vi i den langsgående analysescanning I og II med scan III og IV. For at opdage ændringer, der ikke er tæt knyttet til smerte, så vi også efter progressive ændringer over alle tidsintervaller. Vi vendte hjernen til patienter med OA i venstre hofte (n? =? 7) for at normalisere for smertsiden for begge, gruppesammenligningen og den langsgående analyse, men analyserede primært de ikke-vendte data. Vi brugte BDI-scoren som et kovariat i modellen.

 

Resultater

 

Adfærdsmæssige data

 

Alle patienter rapporterede kroniske hoftesmerter før operationen og var smertefri (angående denne kroniske smerte) umiddelbart efter operationen, men rapporterede temmelig akutte smerter efter operationen ved scanning II, som var forskellig fra smerten på grund af slidgigt. Den mentale sundhedsscore for SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) og BSI global score GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) viste ingen ændringer i løbet af tidsforløbet og ingen mental co-sygelighed. Ingen af ​​kontrollerne rapporterede om akut eller kronisk smerte, og ingen viste symptomer på depression eller fysisk / psykisk handicap.

 

Før operationen viste nogle patienter milde til moderate depressive symptomer i BDI-score, der faldt signifikant ved scanning III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) og IV (t (16)? =? 2.132, p? 0.049). Derudover forbedrede SES-scorerne (smerte ubehag) hos alle patienter markant fra scanning I (før operationen) til scanning II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), scanning III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) og scan IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 år efter operationen), da smerteubehag faldt med smerteintensitet. Smertevurderingen ved scanning 1 og 2 var positiv, den samme vurdering på dag 3 og 4 negativ. SES beskriver kun kvaliteten af ​​den opfattede smerte. Det var derfor positivt på dag 1 og 2 (gennemsnit 19.6 på dag 1 og 13.5 på dag 2) og negativ (na) på dag 3 og 4. Imidlertid forstod nogle patienter ikke denne procedure og brugte SES som en global kvalitet af livets mål. Dette er grunden til, at alle patienter blev spurgt samme dag individuelt og af den samme person om smerteforekomst.

 

I kortformet sundhedsundersøgelse (SF-36), som består af de sammenfattende mål for en fysisk sundhedsscore og en mental sundhedsscore [29], forbedredes patienterne markant i den fysiske sundhedsscore fra scanning I til scanning II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), scanning III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) og IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), men ikke i Mental Health Score. Resultaterne af NHP var ens, i underskala pain (omvendt polaritet) observerede vi en signifikant ændring fra scanning I til scanning II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, scan III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 og scan IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Vi fandt også en signifikant stigning i underskala fysisk mobilitet fra scan I til scan III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) og scanning IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Der var ingen signifikant ændring mellem scanning I og scan II ( seks uger efter operationen).

 

Strukturelle data

 

Tværsnitsanalyse. Vi inkluderede alder som et kovariat i den generelle lineære model og fandt ingen aldersforstyrrelser. Sammenlignet med køns- og aldersmatchede kontroller viste patienter med primær hofte-OA (n? =? 20) præoperativt (Scan I) reduceret grå substans i den forreste cingulære cortex (ACC), den isolerede cortex, operculum, den dorsolaterale præfrontale cortex (ACC) DLPFC), højre temporale pol og lillehjernen (tabel 1 og figur 1). Bortset fra den rigtige putamen (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) blev der ikke fundet nogen signifikant stigning i gråstofdensitet hos patienter med OA sammenlignet til sunde kontroller. Ved at sammenligne patienter ved tidspunktsscanning IV med matchede kontroller blev de samme resultater fundet som i tværsnitsanalysen ved hjælp af scanning I sammenlignet med kontroller.

 

Figur 1 Statistiske Parametriske Kort

Figur 1: Statistiske parametriske kort, der viser de strukturelle forskelle i grå substans hos patienter med kroniske smerter på grund af primær hofte-OA sammenlignet med kontroller og longitudinelt sammenlignet med dem selv over tid. Væsentlige ændringer i grå substans er vist overlejret i farve, tværsnitsdata er afbildet i rødt og langsgående data i gult. Aksialplan: venstre side af billedet er venstre side af hjernen. top: Områder med signifikant fald i grå substans mellem patienter med kroniske smerter på grund af primær hofte-OA og upåvirkede kontrolpersoner. p<0.001 ukorrigeret bund: Forøgelse af grå substans hos 20 smertefrie patienter ved den tredje og fjerde scanningsperiode efter total hofteprotesekirurgi sammenlignet med den første (præoperative) og anden (6-8 uger efter operationen) scanning. p<0.001 ukorrigerede plots: Kontrastestimater og 90 % konfidensinterval, effekter af interesse, vilkårlige enheder. x-akse: kontraster for de 4 tidspunkter, y-akse: kontrastestimat ved ?3, 50, 2 for ACC og kontrastestimat ved 36, 39, 3 for insula.

 

Tabel 1 tværsnitsdata

 

At vende data om patienter med venstre hofte OA (n? =? 7) og sammenligne dem med sunde kontroller ændrede ikke resultaterne signifikant, men for et fald i thalamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) og en stigning i højre cerebellum (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12), som ikke nåede betydning i patienternes ikke-vippede data sammenlignet med kontroller.

 

Longitudinal analyse. I den langsgående analyse blev der påvist en signifikant stigning (p <.001 ukorrigeret) af grå substans ved at sammenligne den første og anden scanning (kronisk smerte / postoperativ smerte) med den tredje og fjerde scanning (smertefri) i ACC, insular cortex, cerebellum og pars orbitalis hos patienter med OA (tabel 2 og figur 1). Gråt stof faldt over tid (p <.001 helhjerneanalyse ukorrigeret) i den sekundære somatosensoriske cortex, hippocampus, midcingulate cortex, thalamus og caudatkerne hos patienter med OA (figur 2).

 

Figur 2 Forhøjelser i Brain Grey Matter

Figur 2: a) Betydelige stigninger i hjernegråt stof efter vellykket operation. Aksialt billede af signifikant fald i gråt stof hos patienter med kronisk smerte på grund af primær hofte-OA sammenlignet med kontrolpersoner. p <0.001 ukorrigeret (tværsnitsanalyse), b) Langsgående stigning af gråt stof over tid i gul sammenlignende scan I & IIscan III> scan IV) hos patienter med OA. p <0.001 ukorrigeret (længdeanalyse). Den venstre side af billedet er den venstre side af hjernen.

 

Tabel 2 longitudinale data

 

At vende dataene om patienter med venstre hofte OA (n? =? 7) ændrede ikke resultaterne signifikant, men for et fald i hjernegråt stof i Heschls Gyrus (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) og Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Ved at sammenligne den første scanning (kirurgi) med scanninger 3 + 4 (postkirurgi) fandt vi en stigning i gråt stof i frontal cortex og motor cortex (p <0.001 ukorrigeret). Vi bemærker, at denne kontrast er mindre streng, da vi nu har færre scanninger pr. Tilstand (smerte vs. ikke-smerte). Når vi sænker tærsklen, gentager vi det, vi har fundet ved hjælp af kontrast på 1 + 2 vs. 3 + 4.

 

Ved at lede efter områder, der øges over alle tidsintervaller, fandt vi ændringer i hjernens grå stof i motoriske områder (område 6) hos patienter med coxarthrose efter total hofteudskiftning (scan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) kunne vi replikere dette fund i den forreste og midt-cingulære cortex og begge anteriore insulae.

 

Vi beregnede effektstørrelser og tværsnitsanalysen (patienter versus kontroller) gav en Cohen sd på 1.78751 i topvoksen i ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Vi beregnede også Cohensd for den langsgående analyse (kontrasterende scanning 1 + 2 versus scanning 3 + 4). Dette resulterede i en Cohen sd på 1.1158 i ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Med hensyn til isolatoren (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) og relateret til den samme kontrast er Cohensdsd 1.0949. Derudover beregnede vi gennemsnittet af ikke-nul voxel-værdierne af Cohen sd-kortet inden for ROI (bestående af den forreste deling af cingulatgyrus og subcallosal cortex, afledt af Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez's Insight

Kroniske smertepasienter kan opleve en række sundhedsproblemer over tid, bortset fra deres allerede svækkende symptomer. For eksempel vil mange personer opleve sovende problemer som følge af deres smerte, men vigtigst af alt kan kroniske smerter føre til forskellige psykiske problemer, herunder angst og depression. De virkninger, som smerter kan have på hjernen, kan virke alt for overvældende, men voksende beviser tyder på, at disse hjerneændringer ikke er permanente og kan vendes, når patienter med kronisk smerte modtager den rette behandling for deres underliggende sundhedsproblemer. Ifølge artiklen afspejler gråmangelabnormiteter i kronisk smerte ikke hjerneskader, men snarere er de en reversibel konsekvens, som normaliserer, når smerten behandles tilstrækkeligt. Heldigvis er en række behandlingsmetoder tilgængelige for at lindre kroniske smerte symptomer og genoprette hjernens struktur og funktion.

 

Diskussion

 

Overvågning af hele hjernestrukturen over tid, vi bekræfter og udvider vores pilotdata, der blev offentliggjort for nylig [17]. Vi fandt ændringer i hjernegrå stof hos patienter med primær hofte slidgigt i kronisk smerte tilstand, som delvis vender, når disse patienter er smertefri efter hofteleddets endoprotese kirurgi. Den delvise stigning i gråt stof efter operationen er næsten i de samme områder, hvor der er set et fald i gråt stof før operationen. At vende data om patienter med venstre hofte OA (og derfor normalisere sig for smertesiden) havde kun ringe indvirkning på resultaterne, men viste desuden et fald i gråt stof i Heschls gyrus og Precuneus, som vi ikke let kan forklare og da der ikke findes en a priori hypotese, skal du tage stor forsigtighed i betragtning. Forskellen mellem patienter og sunde kontroller ved scanning I var imidlertid stadig observerbar i tværsnitsanalysen ved scanning IV. Den relative stigning i gråt stof over tid er derfor subtil, dvs. ikke tilstrækkelig tydelig til at have en effekt på tværsnitsanalysen, et fund, der allerede er vist i undersøgelser, der undersøger oplevelsesafhængig plasticitet [30], [31]. Vi bemærker, at det faktum, at vi viser, at nogle dele af hjerneforandringer på grund af kronisk smerte er reversible, ikke udelukker, at nogle andre dele af disse ændringer er irreversible.

 

Interessant set observerede vi, at det grå stof faldt i ACC i patienter med kronisk smerte, før operationen ser ud til at fortsætte 6 uger efter operationen (scan II) og kun øges mod scan III og IV, muligvis på grund af smerter efter operationen eller nedsat motor fungere. Dette er i overensstemmelse med de adfærdsmæssige data for den fysiske mobilitetsscore inkluderet i NHP, som postoperativt ikke viste nogen signifikant ændring på tidspunktet II, men signifikant øget mod scan III og IV. Bemærkede, at vores patienter ikke rapporterede smerter i hofte efter operationen, men oplevede smerter i smerter i omgivende muskler og hud, som blev opfattet meget forskelligt af patienterne. Men da patienterne stadig rapporterede smerter ved scanning II, modsvarede vi også den første scanning (prækirurgi) med scanninger III + IV (postoperation), hvilket afslørede en stigning i gråt materiale i frontal cortex og motorcortex. Vi bemærker, at denne kontrast er mindre stringent på grund af mindre scanninger pr. Tilstand (smerte vs ikke-smerte). Da vi sænkede tærsklen, gentager vi det, vi har fundet ved hjælp af kontrast i I + II vs III + IV.

 

Vores data antyder stærkt, at ændringer i gråt stof hos patienter med kronisk smerte, som normalt findes i områder, der er involveret i supraspinal nociceptiv behandling [4], hverken skyldes neuronal atrofi eller hjerneskade. Det faktum, at disse ændringer set i tilstanden kronisk smerte ikke vender helt, kunne forklares med den relativt korte observationsperiode (et år efter operationen versus et gennemsnit på syv år med kronisk smerte før operationen). Neuroplastiske hjerneændringer, der kan have udviklet sig over flere år (som en konsekvens af konstant nociceptiv input) har sandsynligvis brug for mere tid til at vende helt. En anden mulighed for, at stigningen i gråt stof kun kan påvises i de langsgående data, men ikke i tværsnitsdataene (dvs. mellem kohorter på tidspunkt IV) er, at antallet af patienter (n? =? 20) er for lille. Det skal påpeges, at variansen mellem hjerner hos flere individer er ret stor, og at data i længderetningen har den fordel, at variansen er relativt lille, da de samme hjerner scannes flere gange. Derfor vil subtile ændringer kun kunne detekteres i længdedata [30], [31], [32]. Vi kan naturligvis ikke udelukke, at disse ændringer i det mindste delvis er irreversible, selvom det er usandsynligt, i betragtning af resultaterne af træningsspecifik strukturel plasticitet og reorganisering [4], [12], [30], [33], [34]. For at besvare dette spørgsmål skal fremtidige undersøgelser undersøge patienter gentagne gange over længere tidsrammer, muligvis år.

 

Vi bemærker, at vi kun kan lave begrænsede konklusioner vedrørende dynamikken i morfologiske hjerneændringer over tid. Årsagen er, at da vi designet dette studie i 2007 og scannede i 2008 og 2009, var det ikke kendt, om der skulle ske strukturelle ændringer, og af hensyn til gennemførlighed valgte vi scanningsdatoer og tidsrammer som beskrevet her. Man kunne argumentere for, at det grå materiale ændrer sig i tid, hvilket vi beskriver for patientgruppen, måske også er sket i kontrolgruppen (tidseffekt). Imidlertid forventes ændringer som følge af aldring, hvis overhovedet, at være et fald i volumen. På baggrund af vores a priori-hypotese, der er baseret på 9-uafhængige studier og kohorter, der viser fald i grå stof hos kroniske smertepatienter [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26] [27], [28], vi fokuserede på regionale stigninger over tid og mener derfor, at vores konstatering ikke er en simpel tidseffekt. Bemærk, at vi ikke kan udelukke, at det grå materiale falder over tid, som vi fandt i vores patientgruppe, skyldes en tidseffekt, da vi ikke har scannet vores kontrolgruppe i samme tidsramme. På baggrund af resultaterne bør fremtidige undersøgelser sigte mod mere og kortere tidsintervaller, da træningsafhængige morfometriske hjerneændringer kan forekomme så hurtigt som efter 1-uge [32], [33].

 

Ud over virkningen af ​​det nociceptive aspekt af smerte på hjernegråmaterialet [17], [34] bemærkede vi, at ændringer i motorfunktionen sandsynligvis også bidrager til strukturelle ændringer. Vi fandt motor og premotoriske områder (område 6) for at stige over alle tidsintervaller (Figur 3). Intuitivt kan dette skyldes forbedring af motorens funktion over tid, da patienterne ikke var mere begrænsede i at leve et normalt liv. Især fokuserede vi ikke på motorfunktion, men en forbedring af smerteoplevelse i lyset af vores oprindelige forsøg på at undersøge, om den velkendte reduktion i hjernegråmaterialet hos patienter med kronisk smerte i princippet er reversibel. Derfor anvendte vi ikke specifikke instrumenter til at undersøge motorfunktionen. Ikke desto mindre er (funktionel) motorcortexreorganisation hos patienter med smertesyndromer veldokumenteret [35], [36], [37], [38]. Endvidere er motorcortex et mål i terapeutiske tilgange hos patienter med kronisk smerte, der er patienter med kronisk smerte, der bruger direkte hjerne stimulering [39], [40], transcraniel likestrømsstimulering [41] og gentagen transcraniel magnetisk stimulering [42], [43]. De præcise mekanismer ved en sådan modulering (facilitation vs inhibition, eller simpelthen interferens i de smerterelaterede netværk) er endnu ikke belyst [40]. En nylig undersøgelse viste, at en specifik motoroplevelse kan ændre hjernens struktur [13]. Synaptogenese, omorganisering af bevægelsespræstationer og angiogenese i motorcortex kan forekomme med særlige krav til en motoropgave. Tsao et al. viste omorganisering i motorcortex hos patienter med kronisk lændesmerter, der synes at være rygsmertspecifikke [44] og Puri et al. observeret en reduktion i venstre supplerende motorområde grå stof i fibromyalgi-patienter [45]. Vores undersøgelse var ikke designet til at afbryde de forskellige faktorer, der kan ændre hjernen i kroniske smerter, men vi fortolker vores data om de gråsmaksændringer, at de ikke udelukkende afspejler konsekvenserne af konstant nociceptiv input. Faktisk påpegede en nylig undersøgelse hos patienter med neuropatisk smerte abnormiteter i hjernegrupper, der omfatter følelsesmæssig, autonom og smerteoplevelse, hvilket indebærer, at de spiller en kritisk rolle i det globale kliniske billede af kronisk smerte [28].

 

Figur 3 Statistiske Parametriske Kort

Figur 3: Statistiske parametriske kort, der viser en signifikant stigning i hjernegråstof i motoriske områder (område 6) hos patienter med coxarthrose før sammenlignet med efter THR (longitudinal analyse, scan I Kontrastestimater ved x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

To nylige pilotundersøgelser fokuseret på hofterstatningsterapi hos slidgigtspatienter, det eneste kroniske smertsyndrom, der hovedsageligt er helbredt med total hofteudskiftning [17], [46], og disse data flankeres af en meget nylig undersøgelse hos patienter med kroniske lændesmerter [ 47]. Disse undersøgelser skal ses i lyset af flere longitudinale undersøgelser, der undersøger erfaringsafhængig neuronal plasticitet hos mennesker på strukturelt niveau [30], [31] og en nylig undersøgelse af strukturelle hjerneforandringer hos raske frivillige, der oplever gentagen smertefuld stimulering [34] . Nøglebudskabet i alle disse studier er, at hovedforskellen i hjernestrukturen mellem smertepatienter og kontroller kan falde tilbage, når smerten er helbredt. Det må imidlertid tages i betragtning, at det ikke er helt klart, om ændringerne i patienter med kronisk smerte udelukkende skyldes nociceptiv input eller på grund af konsekvenserne af smerte eller begge. Det er mere end sandsynligt, at adfærdsmæssige ændringer, som f.eks. Deprivation eller forbedring af sociale kontakter, fleksibilitet, fysisk træning og ændringer i livsstil er tilstrækkelige til at forme hjernen [6], [12], [28], [48]. Særligt depression som en morbiditet eller konsekvens af smerte er en nøglekandidat til at forklare forskellene mellem patienter og kontroller. En lille gruppe af vores patienter med OA viste milde til moderate depressive symptomer, som ændrede sig med tiden. Vi fandt ikke de strukturelle ændringer i covary betydeligt med BDI-scoren, men spørgsmålet opstår, hvor mange andre adfærdsmæssige ændringer som følge af manglende smerte og motor forbedring kan bidrage til resultaterne og i hvilket omfang de gør. Disse adfærdsændringer kan muligvis påvirke et fald i gråt stof i kronisk smerte, ligesom en grå substans øges, når smerten er væk.

 

En anden vigtig faktor, der kan forstyrre vores fortolkning af resultaterne er, at næsten alle patienter med kronisk smerte tog medicin mod smerte, som de stoppede, da de var smertefrie. Man kunne argumentere for, at NSAID'er som diclofenac eller ibuprofen har nogle virkninger på neurale systemer, og det samme gælder for opioider, antiepileptika og antidepressiva, medicin, der ofte anvendes til kronisk smertebehandling. Virkningen af ​​smertestillende midler og andre lægemidler på morfometriske fund kan være vigtig (48). Ingen undersøgelse hidtil har vist virkninger af smertestillende medicin på hjernemorfologi, men flere papirer fandt ud af, at ændringer i hjernestruktur hos patienter med kronisk smerte hverken udelukkende er forklaret af smerterelateret inaktivitet [15] eller ved smertestillende medicin [7], [9], [49]. Der mangler dog specifikke undersøgelser. Yderligere forskning bør fokusere de oplevelsesafhængige ændringer i kortikal plasticitet, hvilket kan have store kliniske konsekvenser for behandling af kronisk smerte.

 

Vi fandt også fald i grå stof i den langsgående analyse, muligvis på grund af omorganiseringsprocesser, der ledsager ændringer i motorfunktion og smerteperspektiv. Der er lidt information tilgængelig om langsgående ændringer i hjernegråmaterialet i smerteforhold, derfor har vi ingen hypotese for, at et gråstofreduktion falder i disse områder efter operationen. Teutsch et al. [25] fandt en stigning i hjernegråt stof i den somatosensoriske og midcirkulære cortex hos raske frivillige, der oplevede smertefuld stimulering i en daglig protokol i otte sammenhængende dage. Resultatet af gråt stof stiger efter eksperimentel nociceptiv input overlappede anatomisk til en vis grad med faldet i hjernegrå materiale i dette studie hos patienter, der blev helbredt af langvarig kronisk smerte. Dette indebærer, at nociceptiv input til raske frivillige fører til træningsafhængige strukturelle ændringer, som det muligvis gør hos patienter med kronisk smerte, og at disse ændringer vender tilbage hos friske frivillige, når nociceptive input stopper. Som følge heraf kan faldet i grå stof i disse områder ses hos patienter med OA tolkes for at følge den samme grundlæggende proces: øvelsesafhængige ændringer hjerneændringer [50]. Som en ikke-invasiv procedure er MR Morphometry det ideelle redskab til at finde de morfologiske substrater af sygdomme, uddybe vores forståelse for forholdet mellem hjernestruktur og funktion og endda at overvåge terapeutiske indgreb. En af de store udfordringer i fremtiden er at tilpasse dette kraftfulde værktøj til multicentre og terapeutiske forsøg på kronisk smerte.

 

Begrænsninger af denne undersøgelse

 

Selvom denne undersøgelse er en udvidelse af vores tidligere undersøgelse, der udvider opfølgningsdataene til 12 måneder og undersøger flere patienter, er vores princip om, at morfometriske hjerneforandringer i kronisk smerte er reversibel, temmelig subtil. Effektstørrelserne er små (se ovenfor), og virkningerne er delvist drevet af en yderligere reduktion af det regionale hjernegråstofvolumen på tidspunktet for scanningen 2. Når vi udelukker dataene fra scanning 2 (direkte efter operationen), er kun signifikante stigninger i hjernegråt stof for motorisk cortex og frontal cortex overlever en tærskel på p <0.001 ukorrigeret (tabel 3).

 

Tabel 3 longitudinale data

 

Konklusion

 

Det er ikke muligt at skelne, i hvilket omfang de strukturelle ændringer vi observerede skyldes ændringer i nociceptive input, ændringer i motorfunktion eller medicinforbrug eller ændringer i trivsel som sådan. Maskering af gruppekontrasterne fra den første og sidste scan med hinanden afslørede meget mindre forskelle end forventet. Formentlig udvikler hjernens ændringer på grund af kronisk smerte med alle konsekvenser i løbet af ganske lang tid, og det kan også have brug for lidt tid at vende tilbage. Ikke desto mindre afslører disse resultater omlægningsprocesser, der tyder stærkt på, at kronisk nociceptiv input og motorisk svækkelse hos disse patienter fører til forandret behandling i kortikale områder og følgelig strukturelle hjerneforandringer, som i princippet er reversible.

 

Tak

 

Vi takker alle frivillige for deltagelsen i denne undersøgelse og gruppen Fysik og Metoder i NeuroImage Nord i Hamburg. Undersøgelsen blev givet etisk godkendelse fra det lokale etiske udvalg og skriftligt informeret samtykke blev opnået fra alle studiedeltagere forud for undersøgelsen.

 

Finansieringserklæring

 

Dette arbejde blev støttet af tilskud fra DFG (MA1862 / 2-3) og BMBF (Forbundsministeriet for Uddannelse og Forskning) (371 57 01 og NeuroImage Nord). Fundersne havde ingen rolle i studiedesign, dataindsamling og analyse, beslutning om at offentliggøre eller udarbejde manuskriptet.

 

Endocannabinoid System | El Paso, TX Kiropraktor

 

Endocannabinoid-systemet: Det essentielle system, du aldrig har hørt om

 

Hvis du ikke har hørt om endocannabinoid-systemet eller ECS, er du ikke nødt til at føle dig flov. Tilbage i 1960'erne blev de efterforskere, der blev interesserede i bioaktiviteten af ​​cannabis, isoleret til sidst mange af dets aktive kemikalier. Det tog dog endnu et 30-år for forskere at studere dyremodeller for at finde en receptor til disse ECS-kemikalier i gnavere, en opdagelse, der åbnede en hel verden af ​​undersøgelse af ECS-receptors eksistens og hvad deres fysiologiske formål er.

 

Vi ved nu, at de fleste dyr, fra fisk til fugle til pattedyr, har en endocannabinoid, og vi ved, at mennesker ikke kun laver deres egne cannabinoider, der interagerer med dette særlige system, men vi producerer også andre forbindelser, der interagerer med ECS, som observeres i mange forskellige planter og fødevarer, langt ud over cannabisarterne.

 

Som et system af menneskekroppen er ECS ikke en isoleret strukturel platform som nervesystemet eller det kardiovaskulære system. I stedet er ECS et sæt receptorer, der er udbredt i hele kroppen, som aktiveres gennem et sæt ligander, vi kollektivt kender som endocannabinoider eller endogene cannabinoider. Begge verificerede receptorer kaldes blot CB1 og CB2, selvom der er andre, der blev foreslået. PPAR og TRP kanaler kan også formidle nogle funktioner. Ligeledes finder du kun to veldokumenterede endocannabinoider: anadamid og 2-arachidonoylglycerol eller 2-AG.

 

Endvidere er fundamentale for endocannabinoid-systemet de enzymer, der syntetiserer og nedbryder endocannabinoiderne. Endocannabinoider menes at være syntetiseret i et behov, der er nødvendigt. De primære enzymer involveret er diacylglycerol lipase og N-acylphosphatidylethanolamin-phospholipase D, som henholdsvis syntetiserer 2-AG og anandamid. De to vigtigste nedbrydende enzymer er fedtsyreamidhydrolase eller FAAH, der nedbryder anandamid og monoacylglycerol lipase eller MAGL, der bryder ned 2-AG. Reguleringen af ​​disse to enzymer kan øge eller formindske moduleringen af ​​ECS.

 

Hvad er funktionen af ​​ECS?

 

ECS er det vigtigste homeostatiske reguleringssystem i kroppen. Det kan let ses som kroppens interne adaptogene system, der altid arbejder for at opretholde balancen i en række funktioner. Endocannabinoider arbejder stort set som neuromodulatorer og regulerer som sådan en bred vifte af kropslige processer, fra frugtbarhed til smerte. Nogle af de bedre kendte funktioner fra ECS er som følger:

 

Nervous System

 

Fra centralnervesystemet eller CNS hæmmer generel stimulering af CB1-receptorer frigivelsen af ​​glutamat og GABA. I CNS spiller ECS en rolle i hukommelsesdannelse og læring, fremmer neurogenese i hippocampus, regulerer også neuronal excitabilitet. ECS spiller også en rolle i, hvordan hjernen vil reagere på skade og betændelse. Fra rygmarven modulerer ECS smerte signalering og øger naturlig analgesi. I det perifere nervesystem, hvor CB2-receptorer kontrollerer, virker ECS primært i det sympatiske nervesystem for at regulere funktioner i tarm-, urin- og reproduktive kanaler.

 

Stress og humør

 

ECS har flere virkninger på stressreaktioner og følelsesmæssig regulering, såsom initiering af dette kropslige respons på akut stress og tilpasning over tid til flere langsigtede følelser, såsom frygt og angst. Et sundt arbejdende endocannabinoid system er afgørende for, hvordan mennesker modulerer mellem en tilfredsstillende grad af ophidselse sammenlignet med et niveau, der er overdrevet og ubehageligt. ECS spiller også en rolle i hukommelsesdannelse og muligvis især på den måde, hvorpå hjernen udskriver minder fra stress eller skade. Fordi ECS modulerer frigivelsen af ​​dopamin, noradrenalin, serotonin og cortisol, kan det også bredt påvirke følelsesmæssigt respons og adfærd.

 

Fordøjelsessystemet

 

Fordøjelseskanalen er befolket med både CB1 og CB2 receptorer, der regulerer flere vigtige aspekter af GI sundhed. Det antages, at ECS kan være den "manglende link" i beskrivelsen af ​​gut-hjerne-immunforbindelsen, som spiller en væsentlig rolle i fordøjelseskanalenes funktionelle sundhed. ECS er en regulator for tarmen immunitet, måske ved at begrænse immunsystemet fra at ødelægge sund flora og også gennem modulering af cytokin signalering. ECS modulerer det naturlige inflammatoriske respons i fordøjelseskanalen, som har vigtige konsekvenser for en bred vifte af sundhedsmæssige problemer. Gastrisk og generel GI-bevægelighed synes også at være delvist reguleret af ECS.

 

Appetit og metabolisme

 

ECS, især CB1 receptorerne, spiller en rolle i appetit, metabolisme og regulering af kropsfedt. Stimulering af CB1 receptorer fremmer fødevaresøgende adfærd, øger lugtens opmærksomhed, regulerer også energibalancen. Både dyr og mennesker, der er overvægtige, har ECS dysregulering, der kan føre til, at dette system bliver hyperaktivt, hvilket bidrager til både overspisende og reducerede energiforbrug. Cirkulationsniveauer af anandamid og 2-AG har vist sig at være forhøjet i fedme, hvilket kan være delvist på grund af nedsat produktion af FAAH nedbrydende enzym.

 

Immun sundhed og inflammatorisk respons

 

Cellerne og organerne i immunsystemet er rige med endocannabinoidreceptorer. Cannabinoid receptorer udtrykkes i thymus kirtel, milt, mandler og knoglemarv, såvel som på T- og B-lymfocytter, makrofager, mastceller, neutrofiler og naturlige dræberceller. ECS betragtes som den primære driver for immunsystemet balance og homeostase. Selvom ikke alle funktionerne i ECS fra immunsystemet forstås, synes ECS at regulere cytokinproduktionen og også at have en rolle i forebyggelsen af ​​overaktivitet i immunsystemet. Betændelse er en naturlig del af immunresponsen, og det spiller en meget normal rolle i akutte fornærmelser til kroppen, herunder skade og sygdom; Ikke desto mindre, når det ikke holdes i check, kan det blive kronisk og bidrage til en kaskade af skadelige sundhedsproblemer, som kronisk smerte. Ved at holde immunresponsen i kontrol hjælper ECS med at opretholde et mere afbalanceret inflammatorisk respons gennem kroppen.

 

Andre sundhedsområder reguleret af ECS:

 

  • Bone sundhed
  • Fertilitet
  • hud sundhed
  • Arteriel og respiratorisk sundhed
  • Sove- og cirkadianrytme

 

Hvordan man bedst støtter et sundt ECS er et spørgsmål, som mange forskere nu forsøger at svare på. Hold dig opdateret for mere information om dette nye emne.

 

AfslutningsvisKronisk smerte har været forbundet med hjerneforandringer, herunder reduktion af gråt stof. Artiklen ovenfor demonstrerede imidlertid, at kronisk smerte kan ændre hjernens overordnede struktur og funktion. Selvom kroniske smerter blandt andet kan føre til disse, kan den korrekte behandling af patientens underliggende symptomer vende hjerneforandringer og regulere gråt stof. Derudover er flere og flere forskningsundersøgelser kommet bag vigtigheden af ​​det endocannabinoide system, og dets funktion til kontrol og styring af kronisk smerte og andre sundhedsmæssige problemer. Oplysninger, der henvises til fra National Center for Biotechnology Information (NCBI) . Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik såvel som til rygmarvsskader og tilstande. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Yderligere emner: Rygsmerter

Rygsmerte er en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og savnede dage på arbejdspladsen over hele verden. Faktisk er rygsmerter blevet tilskrevet som den næst mest almindelige årsag til doktorkontorbesøg, der kun overstiger luftvejsinfektioner. Ca. 80 procent af befolkningen vil opleve en form for rygsmerter mindst én gang i hele deres liv. Ryggraden er en kompleks struktur bestående af knogler, led, ledbånd og muskler, blandt andet blødt væv. På grund af dette skader og / eller forværrede forhold, som f.eks herniated diske, kan i sidste ende føre til symptomer på rygsmerter. Sportsskader eller personskader er ofte den hyppigste årsag til rygsmerter, men nogle gange kan de enkleste bevægelser have smertefulde resultater. Heldigvis kan alternative behandlingsmuligheder, såsom kiropraktisk pleje, hjælpe lindring af rygsmerter ved brug af rygtilpasninger og manuelle manipulationer, der i sidste ende forbedrer smertelindring.

 

 

 

blog billede af tegneserie paperboy store nyheder

 

EKSTRA VIGTIG TEMNE: Håndtering af lænderygsmerter

 

FLERE EMNER: EKSTRA EKSTRA:�Kroniske smerter og behandlinger

 

Blank
Referencer
1. Woolf CJ, Salter MW (2000)�Neuronal plasticitet: øger stigningen i smerte. Videnskab�288: 1765-1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Fantomlemmersmerter: et tilfælde af maladaptiv CNS-plasticitet?�Nat Rev Neurosci�7: 873�881,�[PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Anatomiske ændringer i menneskelig motorisk cortex og motoriske veje efter fuldstændig thorax rygmarvsskade. Cereb Cortex�19: 224�232,�[PubMed]
4. maj A (2008)�Kroniske smerter kan ændre hjernens struktur. Smerte�137: 7�15,�[PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: hypen omkring strukturel billeddannelse af hovedpinepatienter. Hjerne.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Mod en teori om kronisk smerte. Prog Neurobiol�87: 81�97,�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Kroniske rygsmerter er forbundet med nedsat præfrontal og thalamus grå substans tæthed. J Neurosci�24: 10410�10415,�[PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Ændringer i hjernegrå stof hos migrænepatienter med T2-synlige læsioner: en 3-T MR-undersøgelse. Stroke�37: 1765�1770,�[PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Accelereret hjernetab af gråt stof hos fibromyalgipatienter: for tidlig aldring af hjernen?�J Neurosci�27: 4004-4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)�Hvordan neuroimaging undersøgelser har udfordret os til at genoverveje: er kronisk smerte en sygdom?�J Smerte�10: 1113�1120,�[PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Estimering af alderen på raske forsøgspersoner fra T1-vægtede MR-scanninger ved hjælp af kernemetoder: udforskning af indflydelsen af ​​forskellige parametre. NeuroImage�50: 883�892,�[PubMed]
12. Draganski B, May A (2008)�Træningsinducerede strukturelle ændringer i den voksne menneskelige hjerne. Behav Brain Res�192: 137�142,�[PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Motorisk træning inducerer erfaringsspecifikke mønstre af plasticitet på tværs af motorisk cortex og rygmarv. J Appl Physiol�101: 1776�1782,�[PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Øvelse gør cortex. J Neurosci�28: 8655�8657,�[PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) Fald i thalamisk grå substans efter amputation af lemmer. NeuroImage�31: 951�957,�[PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Kroniske smerter efter total hoftearthroplastik: en landsdækkende spørgeskemaundersøgelse. Acta Anaesthesiol Scand�50: 495�500,�[PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�Hjernens grå stof fald i kronisk smerte er konsekvensen og ikke årsagen til smerte. J Neurosci�29: 13746�13750,�[PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�En opgørelse til måling af depression. Arch Gen Psychiatry�4: 561�571,�[PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale - en differentieret og forandringsfølsom skala til vurdering af kroniske og akutte smerter. Rehabilitering (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hånd-anweisung. Göttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000)�Voxel-baseret morfometri�metoderne. NeuroImage�11: 805-821.[PubMed]
23. God CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�En voxel-baseret morfometrisk undersøgelse af aldring i 465 normale voksne menneskelige hjerner. NeuroImage�14: 21�36,�[PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�Kronisk smerte og den følelsesmæssige hjerne: specifik hjerneaktivitet forbundet med spontane udsving i intensiteten af ​​kroniske rygsmerter. J Neurosci�26: 12165�12173,�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Hvid og grå substans abnormiteter i hjernen hos patienter med fibromyalgi: en diffusions-tensor og volumetrisk billeddannelsesundersøgelse. Gigt Rheum�58: 3960�3969,�[PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Anatomiske ændringer i menneskelig motorisk cortex og motoriske veje efter komplet thorax rygmarvsskade. Cereb Cortex19: 224�232,�[PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Ændret regional hjernemorfologi hos patienter med kroniske ansigtssmerter. Hovedpine.�[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) �Hjernen i kroniske CRPS-smerter: unormale grå-hvide stof-interaktioner i følelsesmæssige og autonome regioner. Neuron�60: 570�581,�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Estimeringen af ​​et præferencebaseret sundhedsmål fra SF-36. J Sundhedsøkonomi�21: 271�292,�[PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Neuroplasticitet: Forandringer i gråt stof induceret ved træning. Natur�427: 311�312,�[PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Træningsinduceret hjernestrukturændring hos ældre. J Neurosci�28: 7031�7035,�[PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Ændringer i grå substans fremkaldt af læring genbesøgt. PLoS ONE�3: e2669.�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Strukturelle hjerneændringer efter 5 dages intervention: dynamiske aspekter af neuroplasticitet. Cereb Cortex�17: 205�210,�[PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)�Ændringer i hjernens grå stof på grund af gentagen smertefuld stimulering. NeuroImage�42: 845�849,�[PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Omfattende reorganisering af primær somatosensorisk cortex hos patienter med kroniske rygsmerter. Neurosci Lett�224: 5�8,�[PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schäfer M, Grusser S (2001)�Effekt af sensorisk diskriminationstræning på kortikal reorganisering og fantomlemmersmerter. Lancet�357: 1763�1764,�[PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Kortikale ændringer i komplekst regionalt smertesyndrom (CRPS). Eur J Pain�13: 902�907,�[PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�Det motoriske system viser adaptive ændringer i komplekst regionalt smertesyndrom. Brain�130: 2671�2687,�[PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Effektivitet og sikkerhed af motorisk cortex-stimulering til kronisk neuropatisk smerte: kritisk gennemgang af litteraturen. J Neurosurq�110: 251�256,�[PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Intrakraniel neurostimulering til smertekontrol: en gennemgang. Smerte læge�13: 157�165,�[PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Transkraniel jævnstrømsstimulering over somatosensorisk cortex reducerer eksperimentelt induceret akut smerteopfattelse. Clin J Smerte24: 56�63,�[PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�Lavfrekvent rTMS af vertex i profylaktisk behandling af migræne. Cephalalgia�30: 137�144,�[PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Ikke-invasive hjernestimuleringsteknikker til kroniske smerter. En rapport om en Cochrane systematisk gennemgang og meta-analyse. Eur J Phys Rehabil Med�47: 309�326,�[PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Reorganisering af den motoriske cortex er forbundet med posturale kontrolunderskud ved tilbagevendende lænderygsmerter. Brain�131: 2161�2171,�[PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Reduktion i venstre supplerende motorisk område grå substans hos voksne kvindelige fibromyalgipatienter med markant træthed og uden affektiv lidelse: en pilotstyret 3-T magnetisk resonansbilleddannelse voxel-baseret morfometri undersøgelse. J Int Med Res�38: 1468�1472,�[PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Thalamisk atrofi forbundet med smertefuld slidgigt i hoften er reversibel efter artroplastik; en longitudinel voxel-baseret-morfometrisk undersøgelse. Gigt Rheum.�[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Effektiv behandling af kroniske lændesmerter hos mennesker vender unormal hjerneanatomi og funktion. J Neurosci31: 7540�7550,�[PubMed]
48. May A, Gaser C (2006)�Magnetisk resonans-baseret morfometri: et vindue til strukturel plasticitet af hjernen. Curr Åben Neurol�19: 407�411,�[PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Fald i grå substans hos patienter med kronisk spændingshovedpine. Neurologi�65: 1483�1486,�[PubMed]
50. maj A (2009)�Morphing voxels: hypen omkring strukturel billeddannelse af hovedpinepatienter. Hjerne 132(Pt6): 1419�1425,�[PubMed]
Luk harmonika
Biokemi af smerte

Biokemi af smerte

Blekekemi:Alle smertesyndromer har en betændelsesprofil. En inflammatorisk profil kan variere fra person til person og kan også variere i en person på forskellige tidspunkter. Behandling af smertesyndrom er at forstå denne betændelsesprofil. Smertsyndrom behandles medicinsk, kirurgisk eller begge dele. Målet er at hæmme / undertrykke produktionen af ​​inflammatoriske mediatorer. Og et vellykket resultat er et resultat, der resulterer i mindre betændelse og selvfølgelig mindre smerte.

Biokemi af smerte

mål:

  • Hvem er nøgleaktørerne
  • Hvad er de biokemiske mekanismer?
  • Hvad er konsekvenserne?

Inflammation anmeldelse:

centrale aktører

biokemi af smerte el paso tx.

biokemi af smerte el paso tx.

biokemi af smerte el paso tx.

biokemi af smerte el paso tx.Hvorfor gør min skulder ondt? En gennemgang af det neuroanatomiske og biokemiske grundlag for skuldersmerter

ABSTRACT

Hvis en patient spørger `` hvorfor gør min skulder ondt? '' Vil samtalen hurtigt henvende sig til videnskabelig teori og undertiden ubegrundet formodning. Ofte bliver klinikeren opmærksom på grænserne for det videnskabelige grundlag for deres forklaring og viser, at vores forståelse af arten af ​​skuldersmerter er ufuldstændig. Denne gennemgang tager en systematisk tilgang til at hjælpe med at besvare grundlæggende spørgsmål vedrørende skulderpine med henblik på at give indsigt i fremtidig forskning og nye metoder til behandling af skulderpine. Vi skal undersøge roller (1) de perifere receptorer, (2) perifer smertebehandling eller nociception , (3) rygmarven, (4) hjernen, (5) placeringen af ​​receptorer i skulderen og (6) ) skulderens neurale anatomi. Vi overvejer også, hvordan disse faktorer kan bidrage til variationen i den kliniske præsentation, diagnosen og behandlingen af ​​skuldersmerter. På denne måde tilstræber vi at give et overblik over komponenterne i det perifere smertepåvisningssystem og centrale smertebehandlingsmekanismer i skuldersmerter, der interagerer for at producere klinisk smerte.

INDLEDNING: EN MEGET KORT HISTORIE AF PINE SCIENCE ESSENTIAL FOR CLINICIANS

Arten af ​​smerte har generelt været genstand for meget kontrovers i løbet af det sidste århundrede. I det 17. århundrede foreslog Descartes teori1, at smerteintensiteten var direkte relateret til mængden af ​​tilknyttet vævsskade, og at smerter blev behandlet på en adskilt vej. Mange tidligere teorier påberåbte sig denne såkaldte dualist Descartianske filosofi, idet de så smerte som en konsekvens af stimuleringen af ​​en specifik perifer smertereceptor i hjernen. I det 20. århundrede fulgte en videnskabelig kamp mellem to modsatte teorier, nemlig specificitetsteori og mønsterteori. Descartian specificitetsteorien ́ så smerte som en specifik separat modalitet af sensorisk input med sit eget apparat, mens mønsterteori følte at smerte skyldtes den intense stimulering af ikke-specifikke receptorer.2 I 1965 Wall og Melzack 3 gate teori om smerte gav bevis for en model, hvor smerteopfattelse blev moduleret af både sensorisk feedback og centralnervesystemet. Et andet stort fremskridt inden for smerte teori omkring samme tid oplevede opdagelsen af ​​opioidernes specifikke virkningsmåde.4 Derefter har de seneste fremskridt inden for neuroimaging og molekylær medicin i vid udstrækning udvidet vores samlede forståelse af smerte.

Så hvordan hænger dette sammen med skuldersmerter?�Skulder smerter er et almindeligt klinisk problem, og en robust forståelse af den måde, hvorpå smerter behandles af kroppen, er afgørende for bedst at diagnosticere og behandle en patients smerte. Fremskridt i vores viden om smertebehandling lover at forklare uoverensstemmelsen mellem patologi og opfattelsen af ​​smerte, de kan også hjælpe os med at forklare, hvorfor visse patienter ikke reagerer på visse behandlinger.

GRUNDLÆGGENDE BLOKER AF PAIN

Perifere sensoriske receptorer: mekanoreceptoren og nociceptoren

Der er adskillige typer af perifere sensoriske receptorer til stede i det humane muskuloskeletale system. 5 De kan klassificeres ud fra deres funktion (som mekanoreceptorer, termoreceptorer eller nociceptorer) eller morfologi (frie nerveender eller forskellige typer indkapslede receptorer) .5 De ​​forskellige typer receptorer kan derefter yderligere underklasseres baseret på tilstedeværelsen af ​​visse kemiske markører. Der er f.eks. Signifikante overlapninger mellem forskellige funktionelle receptorklasser

Behandling af perifere smerter: Nociception

Vævsskade involverer en række inflammatoriske mediatorer, der frigøres af beskadigede celler, herunder bradykinin, histamin, 5-hydroxytryptamin, ATP, nitrogenoxid og visse ioner (K ​​+ og H +). Aktivering af arachidonsyrevejen fører til produktion af prostaglandiner, thromboxaner og leukotriener. Cytokiner, herunder interleukiner og tumornekrosefaktor? Og neurotrofiner, såsom nervevækstfaktor (NGF), frigøres også og er tæt involveret i lettelsen af ​​inflammation.15 Andre stoffer såsom excitatoriske aminosyrer (glutamat) og opioider ( endothelin-1) er også blevet impliceret i den akutte inflammatoriske respons.16 17 Nogle af disse midler kan direkte aktivere nociceptorer, mens andre medfører rekruttering af andre celler, som derefter frigiver yderligere facilitatoriske agenser.18 Denne lokale proces resulterer i øget respons af nociceptive neuroner til deres normale input og / eller rekruttering af et svar på normalt undertærskelinput kaldes perifer sensibilisering . Figur 1 opsummerer nogle af de involverede nøglemekanismer.

biokemi af smerte el paso tx.NGF og den transiente receptorpotentiale kationkanal-underfamilie V-medlem 1 (TRPV1) -receptor har et symbiotisk forhold, når det kommer til inflammation og nociceptorsensibilisering. Cytokiner produceret i betændt væv resulterer i en stigning i NGF-produktion. 19 NGF stimulerer frigivelsen af ​​histamin og serotonin (5-HT3) af mastceller og sensibiliserer også nociceptorer og muligvis ændrer egenskaberne af A? fibre, således at en større andel bliver nociceptiv. TRPV1-receptoren er til stede i en subpopulation af primære afferente fibre og aktiveres af capsaicin, varme og protoner. TRPV1-receptoren syntetiseres i cellen af ​​den afferente fiber og transporteres til både de perifere og centrale terminaler, hvor den bidrager til følsomheden af ​​nociceptive afferenter. Betændelse resulterer i NGF-produktion perifert, som derefter binder til tyrosinkinasereceptor type 1-receptoren på nociceptorterminalerne, NGF transporteres derefter til cellelegemet, hvor det fører til en opregulering af TRPV1-transkription og følgelig øget nociceptor-følsomhed. 19 20 NGF og andre inflammatoriske mediatorer sensibiliserer også TRPV1 gennem en række forskellige sekundære messengerveje. Mange andre receptorer inklusive cholinerge receptorer, a-aminosmørsyre (GABA) receptorer og somatostatinreceptorer menes også at være involveret i perifer nociceptor-følsomhed.

Et stort antal inflammatoriske mediatorer er specifikt blevet impliceret i smerter i skulder og rotatormanchet.21 25 Mens nogle kemiske mediatorer direkte aktiverer nociceptorer, fører de fleste til ændringer i selve sensorisk neuron snarere end direkte at aktivere den. Disse ændringer kan være tidlige posttranslationelle eller forsinkede transkriptionsafhængige. Eksempler på førstnævnte er ændringer i TRPV1-receptoren eller i spændingsstyrede ionkanaler, der skyldes phosphorylering af membranbundne proteiner. Eksempler på sidstnævnte inkluderer den NGF-inducerede stigning i TRV1-kanalproduktion og den calciuminducerede aktivering af intracellulære transkriptionsfaktorer.

Molecular Mechanisms Of Nociception

Følelsen af ​​smerte advarer os om reel eller forestående skade og udløser passende beskyttende reaktioner. Desværre overlever smerter ofte dets anvendelighed som et advarselssystem og bliver i stedet kronisk og svækkende. Denne overgang til en kronisk fase involverer ændringer i rygmarven og hjernen, men der er også bemærkelsesværdig modulering, hvor smertebeskeder initieres - på niveauet for den primære sensoriske neuron. Bestræbelser på at bestemme, hvordan disse neuroner registrerer smerteproducerende stimuli af termisk, mekanisk eller kemisk karakter, har afsløret nye signalmekanismer og bragt os tættere på forståelsen af ​​de molekylære begivenheder, der letter overgange fra akut til vedvarende smerte.

biokemi af smerte el paso tx.Neocochemistry of Nociceptors

Glutamat er den overvejende excitatoriske neurotransmitter i alle nociceptorer. Histokemiske undersøgelser af voksen DRG afslører dog to brede klasser af ikke-myelinerede C-fibre.

Kemiske transducere for at gøre smerten værre

Som beskrevet ovenfor øger skaden vores smerteoplevelse ved at øge følsomheden af ​​nociceptorer til både termiske og mekaniske stimuli. Dette fænomen resulterer dels af produktion og frigivelse af kemiske mediatorer fra den primære sensoriske terminal og fra ikke-neurale celler (fx fibroblaster, mastceller, neutrofiler og blodplader) i miljøet 36 (Fig. 3). Nogle komponenter i den inflammatoriske suppe (for eksempel protoner, ATP, serotonin eller lipider) kan ændre neuronal excitabilitet direkte ved at interagere med ionkanaler på nociceptoroverfladen, mens andre (for eksempel bradykinin og NGF) binder til metabotrope receptorer og formidle deres virkninger gennem anden-messenger signalering cascades11. Der er gjort betydelige fremskridt med forståelsen af ​​biokemiske grundlag for sådanne modulerende mekanismer.

Ekstracellulære protoner og vævsacidose

Lokal vævsacidose er et kendetegnende fysiologisk respons på skade, og graden af ​​forbundet smerte eller ubehag er godt korreleret med størrelsen af ​​forsuring37. Anvendelse af syre (pH 5) til huden frembringer vedvarende udledninger i en tredjedel eller flere af polymodale nociceptorer, som inderverer det modtagelige felt 20.

biokemi af smerte el paso tx.Cellular & Molecular Mechanisms of Pain

Abstrakt

Nervesystemet registrerer og fortolker en bred vifte af termiske og mekaniske stimuli samt miljømæssige og endogene kemiske irritationsmidler. Når de er intense, frembringer disse stimuli akut smerte, og i forbindelse med vedvarende skade udviser både perifere og centrale nervesystemets komponenter i smerteoverførselsvejen stor plasticitet, forstærker smertesignaler og producerer overfølsomhed. Når plasticitet letter beskyttelsesreflekser, kan det være gavnligt, men når ændringerne vedvarer, kan der opstå kronisk smerte. Genetiske, elektrofysiologiske og farmakologiske undersøgelser belyser de molekylære mekanismer, der ligger til grund for detektering, kodning og modulation af skadelige stimuli, som genererer smerte.

Introduktion: Akut versus vedvarende smerte

biokemi af smerte el paso tx.

biokemi af smerte el paso tx.Figur 5. Spinal Cord (Central) Sensibilisering

  1. Glutamat / NMDA-receptor-medieret sensibilisering.� Efter intens stimulering eller vedvarende skade, aktiveret C og A? nociceptorer frigiver en række neurotransmittere, herunder dlutamat, substans P, calcitoningenrelateret peptid (CGRP) og ATP, på outputneuroner i lamina I af det overfladiske dorsale horn (rødt). Som en konsekvens heraf kan normalt tavse NMDA-glutamatreceptorer placeret i den postsynaptiske neuron nu signalere, øge intracellulært calcium og aktivere en lang række calciumafhængige signalveje og sekundære budbringere, herunder mitogenaktiveret proteinkinase (MAPK), proteinkinase C (PKC) proteinkinase A (PKA) og Src. Denne kaskade af begivenheder vil øge excitabiliteten af ​​outputneuronen og lette overførslen af ​​smertemeddelelser til hjernen.
  2. Mangel på hæmninger.�Under normale omstændigheder frigiver hæmmende interneuroner (blå) kontinuerligt GABA og/eller glycin (Gly) for at mindske excitabiliteten af ​​lamina I outputneuroner og modulere smertetransmission (hæmmende tonus). Men i tilfælde af skade kan denne hæmning gå tabt, hvilket resulterer i hyperalgesi. Derudover kan disinhibering muliggøre ikke-nociceptiv myeliniseret A? primære afferenter til at engagere smertetransmissionskredsløbet, således at normalt uskadelige stimuli nu opfattes som smertefulde. Dette sker til dels gennem desinhiberingen af ​​excitatorisk PKC? udtrykker interneuroner i indre lamina II.
  3. Mikrogial aktivering.�Perifer nerveskade fremmer frigivelse af ATP og kemokin fractalkin, der vil stimulere mikrogliaceller. Især resulterer aktivering af purinerge, CX3CR1 og Toll-lignende receptorer på mikroglia (lilla) i frigivelsen af ​​hjerneafledt neurotrofisk faktor (BDNF), som gennem aktivering af TrkB-receptorer udtrykt af lamina I outputneuroner fremmer øget excitabilitet og øget smerte som reaktion på både skadelig og uskadelig stimulering (det vil sige hyperalgesi og allodyni). Aktiverede mikroglia frigiver også et væld af cytokiner, såsom tumornekrosefaktor ? (TNF?), interleukin-1? og 6 (IL-1a, IL-6) og andre faktorer, der bidrager til central sensibilisering.

Den kemiske miljø af inflammation

Perifer sensibilisering er mere almindeligt resultat af inflammationsassocierede ændringer i nervefiberens kemiske miljø (McMahon et al., 2008). Således ledsages vævsskade ofte af akkumulering af endogene faktorer frigivet fra aktiverede nociceptorer eller ikke-neurale celler, der opholder sig i eller infiltrerer i det skadede område (herunder mastceller, basofiler, blodplader, makrofager, neutrofiler, endotelceller, keratinocytter og fibroblaster). Kollektivt. disse faktorer, der betegnes som den 'inflammatoriske suppe', repræsenterer en bred vifte af signalmolekyler, herunder neurotransmittere, peptider (stof P, CGRP, bradykinin), eicosinoider og beslægtede lipider (prostaglandiner, thromboxaner, leukotriener, endocannabinoider), neurotrofiner, cytokiner og kemokiner såvel som ekstracellulære proteaser og protoner. Bemærkelsesværdigt udtrykker nociceptorer en eller flere celleoverfladereceptorer, der er i stand til at genkende og reagere på hver af disse proinflammatoriske eller pro-algesiske midler (figur 4). Sådanne interaktioner forbedrer nervefiberens spænding og øger dermed dens følsomhed over for temperatur eller berøring.

Utvivlsomt er den mest almindelige tilgang til reduktion af inflammatorisk smerte inhibering af syntese eller akkumulering af komponenter i den inflammatoriske suppe. Dette er bedst eksemplificeret ved ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, såsom aspirin eller ibuprofen, som reducerer inflammatorisk smerte og hyperalgesi ved at hæmme cyclooxygenaser (Cox-1 og Cox-2) involveret i prostaglandinsyntese. En anden tilgang er at blokere virkningerne af inflammatoriske midler ved nociceptoren. Her fremhæver vi eksempler, der giver nyt indblik i cellulære mekanismer for perifert sensibilisering, eller som danner basis for nye terapeutiske strategier til behandling af inflammatorisk smerte.

NGF er måske bedst kendt for sin rolle som en neurotrof faktor, der er nødvendig for overlevelse og udvikling af sensoriske neuroner under embryogenese, men hos voksne produceres NGF også i vævsskade og udgør en vigtig bestanddel af den inflammatoriske suppe (Ritner et al., 2009). Blandt de mange cellulære mål virker NGF direkte på peptidergiske C-fibernociceptorer, som udtrykker højaffinitets-NGF-receptor tyrosinkinasen, TrkA, såvel som den lave affinitets neurotrofinreceptor, p75 (Chao, 2003, Snider og McMahon, 1998). NGF producerer dyb overfølsomhed over for varme og mekaniske stimuli gennem to midlertidigt adskilte mekanismer. I begyndelsen aktiverer en NGF-TrkA-interaktion nedstrøms signalveje, herunder phospholipase C (PLC), mitogenaktiveret proteinkinase (MAPK) og phosphoinositid 3-kinase (PI3K). Dette resulterer i funktionel potensiering af målproteiner ved den perifere nociceptorterminal, især TRPV1, hvilket fører til en hurtig ændring i cellulær og adfærdsmæssig varmefølsomhed (Chuang et al., 2001).

Uafhængigt af deres pro-nociceptive mekanismer er interferering med neurotrofin- eller cytokinsignalering blevet en vigtig strategi til at kontrollere inflammatorisk sygdom eller resulterende smerte. Hovedtilgangen involverer blokering af NGF eller TNF-? virkning med et neutraliserende antistof. I tilfælde af TNF-a har dette været bemærkelsesværdigt effektivt i behandlingen af ​​adskillige autoimmune sygdomme, herunder leddegigt, hvilket fører til dramatisk reduktion i både vævsdestruktion og ledsagende hyperalgesi (Atzeni et al., 2005). Fordi hovedvirkningerne af NGF på den voksne nociceptor forekommer i forbindelse med inflammation, er fordelen ved denne tilgang, at hyperalgesi vil falde uden at påvirke normal smerteopfattelse. Faktisk er anti-NGF-antistoffer i øjeblikket i kliniske forsøg til behandling af inflammatoriske smertesyndromer (Hefti et al., 2006).

Glutamat / NMDA-receptor-medieret sensibilisering

Akut smerte signaleres ved frigivelse af glutamat fra de centrale terminaler af nociceptorer, der genererer excitatoriske postsynaptiske strømme (EPSC'er) i andenordens dorsale hornneuroner. Dette sker primært ved aktivering af postsynaptiske AMPA- og kainat-subtyper af ionotrope glutamatreceptorer. Summation af sub-threshold-EPSC'er i den postsynaptiske neuron vil i sidste ende resultere i et actionpotentialeafbrænding og transmission af smertebeskeden til højere ordensneuroner.

Andre undersøgelser tyder på, at ændringer i projektionsnernen i sig selv bidrager til den uhæmmende proces. For eksempel nedbryder perifere nerveskader K + - Cl-co-transportøren KCC2, som er afgørende for at opretholde normale K + og Cl-gradienter over plasmamembranen (Coull et al., 2003). Nedregulerende KCC2, som udtrykkes i projektionsnekroner, resulterer i et skift i Cl-gradienten, således at aktivering af GABA-A-receptorer depolariseres, snarere end at hyperpolarisere lamina I-projektionsneuronerne. Dette vil igen forbedre excitabiliteten og øge smerteoverførslen. Faktisk inducerer farmakologisk blokade eller siRNA-medieret downregulering af KCC2 i rotten mekanisk allodyni.

Del Ebook

kilder:

Hvorfor gør min skulder ondt? En gennemgang af det neuroanatomiske og biokemiske grundlag for skulder smerte

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Cellulære og molekylære mekanismer af smerte

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre? Gory Scherrer1 og David Julius3

1Department of Anatomy, University of California, San Francisco 94158

2Department of Molecular and Cell Biology, University of California, Berkeley CA 94720 3Department of Physiology, University of California, San Francisco 94158

Molekylære mekanismer af nociception

David Julius * & Allan I. Basbaum

*Afdelingen for cellulær og molekylær farmakologi, og afdelingen for anatomi og fysiologi og WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, Californien 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Oversigt over patofysiologien af ​​neuropatisk smerte

Oversigt over patofysiologien af ​​neuropatisk smerte

Neuropatisk smerte er en kompleks, kronisk smerte tilstand, som generelt ledsages af blødt vævsskade. Neuropatisk smerte er almindelig i klinisk praksis og udgør også en udfordring for både patienter og klinikere. Med neuropatisk smerte kan selve nervefibrene være beskadiget, dysfunktionelt eller skadet. Neuropatisk smerte er et resultat af skader fra traumer eller sygdomme til perifert eller centralnervesystem, hvor læsionen kan forekomme på et hvilket som helst sted. Som følge heraf kan disse beskadigede nervefibre sende ukorrekte signaler til andre smertecentre. Effekten af ​​en nervefiberskade består af en ændring i neurale funktion, både i skadeområdet og også omkring skaden. Kliniske tegn på neuropatisk smerte indbefatter normalt sensoriske fænomener, såsom spontan smerte, paræstesier og hyperalgesi.

 

Neuropatisk smerte, som defineret af International Association of Pain Study eller IASP, er smerte initieret eller forårsaget af en primær læsion eller dysfunktion i nervesystemet. Det kan skyldes skader overalt langs neuraxerne: perifert nervesystem, spinal eller supraspinal nervesystem. Træk, der adskiller neuropatisk smerte fra andre former for smerte, omfatter smerte og sensoriske tegn, der varer ud over genopretningsperioden. Det er karakteriseret ved mennesker ved spontan smerte, allodyni eller oplevelsen af ​​ikke-skadelig stimulering som smertefuldt og kausalgia eller vedvarende brændende smerte. Spontan smerte omfatter fornemmelser af "stifter og nåle", brændende, skydning, stabbing og paroxysmal smerte eller elektrisk stød som smerte, der ofte er forbundet med dysestesier og paræstesier. Disse følelser ændrer ikke blot patientens sensoriske apparat, men også patientens trivsel, humør, opmærksomhed og tænkning. Neuropatisk smerte består af både "negative" symptomer, såsom sensorisk tab og prikkende fornemmelser, og "positive" symptomer, såsom paræstesier, spontan smerte og øget følelse af smerte.

 

Betingelser, der ofte er relateret til neuropatisk smerte, kan klassificeres i to hovedgrupper: smerter på grund af beskadigelse i centralnervesystemet og smerte på grund af skade på det perifere nervesystem. Corticale og sub-kortikale slagtilfælde, traumatiske rygmarvsskader, syringo-myelia og syringobulbia, trigeminale og glossopharyngeale neuralgier, neoplastiske og andre pladskrævende læsioner er kliniske tilstande, der hører til den førstnævnte gruppe. Nerve kompression eller fastklemning neuropatier, iskæmisk neuropati, perifere polyneuropatier, plexopatier, nerveroden kompression, efter amputering stump og fantomsmerter, postherpetisk neuralgi og cancer-relaterede neuropatier er kliniske betingelser, der hører til den sidstnævnte gruppe.

 

Patofysiologi af neuropatisk smerte

 

De patofysiologiske processer og begreber underliggende neuropatisk smerte er multiple. Forud for at dække disse processer er en gennemgang af almindelige smerte kredsløb kritisk. Regelmæssige smerte kredsløb involverer aktivering af en nociceptor, også kendt som smerte receptor, som reaktion på en smertefuld stimulering. En bølge af depolarisering leveres til de første ordens neuroner sammen med natriumhastning ind via natriumkanaler og udstødning af kalium. Neuroner slutter i hjernestammen i trigeminukernen eller i rygmarven på rygmarven. Det er her, hvor tegnet åbner spændingsgatede kalciumkanaler i den pre-synaptiske terminal, hvilket gør det muligt for calcium at komme ind. Calcium tillader glutamat, en excitatorisk neurotransmitter, at frigives til det synaptiske område. Glutamat binder til NMDA-receptorer på de anden-ordnede neuroner, hvilket forårsager depolarisering.

 

Disse neuroner krydser gennem rygmarven og rejser til thalamus, hvor de synaps med tredje-ordens neuroner. Disse forbinder derefter med det limbiske system og hjernebarken. Der er også en inhiberende vej, der forhindrer smertestransmissionsoverførsel fra dorsalhornet. Anti-nociceptive neuroner stammer fra hjernestammen og rejser ned ad rygmarven, hvor de synaps med korte interneuroner i dorsalhornet ved at frigive dopamin og norepinephrin. Interneuronerne modulerer synaps mellem den første ordensneuron såvel som andenordensneuronen ved at frigive gamma-amino-smørsyre eller GABA, en inhibitorisk neurotransmitter. Følgelig er smerteafbrydelse resultatet af inhibering af synaps mellem første og anden ordens neuroner, mens smerteforøgelse kan være et resultat af undertrykkelse af hæmmende synaptiske forbindelser.

 

Patofysiologi af neuropatisk smerte diagram | El Paso, TX kiropraktor

 

Mekanismen bag neuropatisk smerte er imidlertid ikke så klar. Flere dyreforsøg har afsløret, at mange mekanismer kan være involveret. Men man skal huske, at det, der gælder for skabninger, ikke altid gælder for mennesker. Første ordensneuroner kan øge deres affyring, hvis de er delvist beskadigede og øger mængden af ​​natriumkanaler. Ektopiske udledninger er en konsekvens af forøget depolarisering på visse steder i fiberen, hvilket resulterer i spontan smerte og bevægelsesrelateret smerte. Inhiberende kredsløb kan blive formindsket i niveauet af dorsal horn eller hjerne stamceller, såvel som begge dele, så smerteimpulser kan rejse ubestridt.

 

Derudover kan der være ændringer i den centrale behandling af smerte, når det på grund af kronisk smerte og brugen af ​​nogle lægemidler og / eller medicin, kan anden- og tredjeordens neuroner skabe en "hukommelse" af smerte og blive sensibiliseret. Der er så øget følsomhed for spinale neuroner og reducerede aktiveringstærskler. En anden teori demonstrerer begrebet sympatisk vedligeholdt neuropatisk smerte. Dette begreb blev påvist ved analgesi efter sympathektomi fra dyr og mennesker. En blanding af mekanik kan imidlertid involveres i mange kroniske neuropatiske eller blandede somatiske og neuropatiske smerteforhold. Blandt disse udfordringer i smertefeltet, og meget mere, som det vedrører neuropatisk smerte, er evnen til at kontrollere det. Der er en dobbelt komponent til dette: først vurderer kvalitet, intensitet og fremskridt; og for det andet korrekt diagnosticering af neuropatisk smerte.

 

Der er dog nogle diagnostiske værktøjer, som kan hjælpe klinikere med at evaluere neuropatisk smerte. Til at begynde med kan nerveledningsstudier og sensoriske fremkaldte potentialer identificere og kvantificere omfanget af skade på sensoriske, men ikke nociceptive, veje ved at overvåge neurofysiologiske reaktioner på elektriske stimuli. Derudover skrider kvantitativ sensorisk test opfattelse i reaktion på eksterne stimuli af varierende intensiteter ved at anvende stimulering til huden. Mekanisk følsomhed over for taktile stimuli måles med specialværktøjer, som von Frey-hår, pinprick med sammenlåsende nåle, såvel som vibrationsfølsomhed sammen med vibrametre og termisk smerte med termoder.

 

Det er også yderst vigtigt at udføre en omfattende neurologisk evaluering for at identificere motoriske, sensoriske og autonome dysfunktioner. I sidste ende er der talrige spørgeskemaer, der bruges til at skelne mellem neuropatisk smerte i nociceptiv smerte. Nogle af dem omfatter kun interviewforespørgsler (fx Neuropathic Questionnaire og ID Pain), mens andre indeholder både interviewspørgsmål og fysiske tests (fx Leeds vurdering af neuropatiske symptomer og tegn skala) og det nøjagtige nye værktøj, den standardiserede evaluering af Smerte, som kombinerer seks interviewspørgsmål og ti fysiologiske evalueringer.

 

Neuropatisk smertediagram | El Paso, TX kiropraktor

 

Behandlingsmodaliteter for neuropatisk smerte

 

Farmakologiske ordninger sigter mod mekanismerne for neuropatisk smerte. Imidlertid leverer både farmakologiske og ikke-farmakologiske behandlinger fuldstændig eller delvis lindring hos næsten halvdelen af ​​patienterne. Mange bevisbaserede udtalelser fortæller at anvende blandinger af stoffer og / eller medicin til at fungere for så mange mekanismer som muligt. Størstedelen af ​​undersøgelserne har for det meste undersøget postherpetisk neuralgi og smertefulde diabetiske neuropatier, men resultaterne kan ikke finde anvendelse på alle neuropatiske smerteforhold.

 

Antidepressiva

 

Antidepressiva hæver synaptiske serotonin- og norepinephrinniveauer, hvorved effekten af ​​det nedadgående analgetiske system associeres med neuropatisk smerte øges. De har været grundlæggeren af ​​neuropatisk smertebehandling. Analgetiske virkninger kan skyldes norge-adrenalin og dopamin genoptagelsesblokade, som formodentlig forbedrer nedadgående inhibering, NMDA-receptorantagonisme og natriumkanalblokade. Tricykliske antidepressiva, såsom TCA'er; fx amitriptylin, imipramin, nortriptylin og doxepin, er stærke mod kontinuerlig smertestillende smerte sammen med spontan smerte.

 

Tricykliske antidepressiva har vist sig at være signifikant mere effektive til neuropatisk smerte end de specifikke serotoninreoptagelseshæmmere eller SSRI'er, såsom fluoxetin, paroxetin, sertralin og citalopram. Årsagen kan være, at de hæmmer genoptagelse af serotonin og nor-epinephrin, mens SSRI'er kun hæmmer serotonin genoptagelse. Tricykliske antidepressiva kan have ubehagelige bivirkninger, herunder kvalme, forvirring, hjerteledningsblokke, takykardi og ventrikulære arytmier. De kan også forårsage vægtøgning, reduceret anfaldstærskel og ortostatisk hypotension. Tricykliske midler skal anvendes med omhu hos ældre, som er særligt sårbare for deres akutte bivirkninger. Lægemiddelkoncentrationen i blodet skal overvåges for at undgå toksicitet hos patienter, der er langsomme medicinske metaboliseringsmidler.

 

Serotonin-norepinephrin reuptake hæmmere, eller SNRI'er, er en ny klasse af antidepressiva. Ligesom TCA'er synes de at være mere effektive end SSRI'er til behandling af neuropatisk smerte, fordi de også hæmmer genoptagelse af både nor-epinephrin og dopamin. Venlafaxin er lige så effektiv mod svækkende polyneuropatier, som smertefuld diabetisk neuropati, som imipramin, under henvisning til TCA, og de to er signifikant større end placebo. Ligesom TCA'erne synes SNRI'erne at give fordele uafhængige af deres antidepressive virkninger. Bivirkninger omfatter sedation, forvirring, hypertension og tilbagetrækning syndrom.

 

Antiepileptiske lægemidler

 

Antiepileptiske lægemidler kan anvendes som førstlinjebehandling specielt til visse typer neuropatisk smerte. De virker ved at modulere spændingsgatede calcium- og natriumkanaler ved at forbedre de hæmmende virkninger af GABA og ved at hæmme excitatorisk glutaminerg transmission. Antiepileptiske lægemidler er ikke påvist at være effektive til akut smerte. I kronisk smerte tilfælde synes antiepileptika kun at være effektive i trigeminal neuralgi. Carbamazepin anvendes rutinemæssigt til denne tilstand. Gabapentin, som virker ved at hæmme calciumkanalfunktionen gennem agonisthandlinger i alfa-2 delta-underenheden af ​​calciumkanalen, er også kendt for at være effektiv til neuropatisk smerte. Gabapentin virker imidlertid centralt, og det kan forårsage træthed, forvirring og somnolens.

 

Ikke-opioidanalgetik

 

Der mangler stærke data, der understøtter brug af ikke-steroide anti-inflammatoriske lægemidler eller NSAID'er i lindring af neuropatisk smerte. Dette kan skyldes manglen på en inflammatorisk komponent til lindring af smerte. Men de er blevet udnyttet ombytteligt med opioider som adjuvanser til behandling af kræftsmerter. Der er imidlertid rapporteret komplikationer, især hos alvorligt svækkede patienter.

 

Opioidanalgetik

 

Opioid analgetika er genstand for stor debat om at lindre neuropatisk smerte. De virker ved at hæmme centrale stigende smerteimpulser. Traditionelt er neuropatisk smerte tidligere blevet observeret at være opioidresistent, hvor opioider er mere egnede metoder til koronar og somatiske nociceptive typer af smerter. Mange læger forhindrer brug af opioider til at behandle neuropatisk smerte, hovedsagelig på grund af bekymringer over stofmisbrug, afhængighed og lovgivningsmæssige problemer. Men der er mange forsøg, der har fundet opioid analgetika til at lykkes. Oxycodon var bedre end placebo til lindring af smerte, allodyni, forbedring af søvn og handicap. Opioider med kontrolleret frigivelse anbefales ifølge planlagt til patienter med konstant smerte at tilskynde konstante niveauer af analgesi, forhindre udsving i blodglukose og forhindre bivirkninger forbundet med højere dosering. Mest almindeligt anvendes orale præparater på grund af deres større brugervenlighed og omkostningseffektivitet. Transdermal, parenteral og rektal præparater anvendes generelt til patienter, som ikke kan tolerere orale lægemidler.

 

Lokalbedøvelse

 

Nærliggende anæstetika er tiltalende, fordi de takket være deres regionale indsats har minimal bivirkninger. De virker ved at stabilisere natriumkanaler på axonerne af perifere førsteordensneuroner. De fungerer bedst, hvis der kun er delvist nerveskade, og overskydende natriumkanaler har samlet sig. Aktuelt lidokain er den bedst studerede repræsentant for kurset for neuropatisk smerte. Specifikt har brugen af ​​dette 5-procents lidokainplaster til postherpetisk neuralgi forårsaget sin godkendelse fra FDA. Patchen ser ud til at virke bedst, når der er beskadiget, men opretholdt, nociceptorfunktionen fra det perifere nervesystem fra det involverede dermatom, der demonstrerer som allodyni. Det skal indstilles direkte på det symptomatiske område i 12 timer og elimineres i yderligere 12 timer og kan bruges i mange år på denne måde. Udover lokale hudreaktioner tolereres det ofte godt af mange patienter med neuropatisk smerte.

 

Diverse stoffer

 

Clonidin, en alfa-2-agonist, viste sig at være effektiv i en delmængde af patienter med diabetisk perifer neuropati. Cannabinoider har vist sig at spille en rolle i eksperimentel smertemodulation i dyremodeller, og evidens for, at effekten akkumuleres. CB2-selektive agonister undertrykker hyperalgesi og allodyni og normaliserer nociceptive tærskler uden at fremkalde analgesi.

 

Interventionssmerter

 

Invasive behandlinger kan overvejes hos patienter, der har intractable neuropatisk smerte. Disse behandlinger omfatter epidural eller perineurale injektioner af lokalbedøvende midler eller kortikosteroider, implantation af epidural og intrathekale lægemiddelleveringsmetoder og indsættelse af rygmarvstimulatorer. Disse tilgange er forbeholdt patienter med utilsigtet kronisk neuropatisk smerte, som har mislykket konservativ medicinsk ledelse og også har oplevet grundig psykologisk evaluering. I en undersøgelse af Kim et al. Blev det vist, at en rygmarvsstimulator var effektiv til behandling af neuropatisk smerte af nerverrotets oprindelse.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez's Insight

Med neuropatisk smerte opstår kroniske smertesymptomer på grund af, at nervefibrene selv er beskadiget, dysfunktionelle eller skadede, generelt ledsaget af vævsskade eller skade. Som følge heraf kan disse nervefibre begynde at sende ukorrekte smertsignaler til andre områder af kroppen. Virkningerne af neuropatisk smerte forårsaget af nervefiberskader omfatter ændringer i nervefunktion både på skadestedet og i områder omkring skaden. Forståelse af patofysiologi af neuropatisk smerte har været et mål for mange sundhedspersonale med henblik på effektivt at bestemme den bedste behandlingsmetode for at hjælpe med at håndtere og forbedre sine symptomer. Fra brug af stoffer og / eller medicin, til kiropraktisk pleje, motion, fysisk aktivitet og ernæring, kan en række behandlingsmetoder bruges til at lette neuropatisk smerte for hver enkelt persons behov.

 

Yderligere interventioner for neuropatisk smerte

 

Masser af patienter med neuropatisk smerte forfølge komplementære og alternative behandlingsmuligheder til behandling af neuropatisk smerte. Andre velkendte regimer, der anvendes til behandling af neuropatisk smerte, omfatter akupunktur, perkutan elektrisk nervestimulering, transkutan elektrisk nervestimulering, kognitiv adfærdsmæssig behandling, graderet motorbilleder og understøttende behandling og motion. Blandt disse er kiropraktisk pleje imidlertid en velkendt alternativ behandlingsmetode, der almindeligvis anvendes til at hjælpe med at behandle neuropatisk smerte. Kiropraktisk pleje, sammen med fysioterapi, motion, ernæring og livsstilsændringer kan i sidste ende tilbyde lindring for neuropatiske smerte symptomer.

 

Kiropraktik Care

 

Det er kendt, at en omfattende managementapplikation er afgørende for at bekæmpe virkningerne af neuropatisk smerte. På denne måde er kiropraktikpleje et holistisk behandlingsprogram, der kan være effektivt til forebyggelse af sundhedsmæssige problemer forbundet med nerveskader. Kiropraktisk pleje yder hjælp til patienter med mange forskellige tilstande, herunder dem med neuropatisk smerte. Lidelser af neuropatisk smerte udnytter ofte ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler eller NSAID'er, såsom ibuprofen eller stærke receptpligtige smertestillende midler for at lette neuropatisk smerte. Disse kan give en midlertidig løsning, men har brug for konstant brug til at håndtere smerten. Dette bidrager altid til skadelige bivirkninger og i ekstreme situationer, receptpligtig stofafhængighed.

 

Kiropraktisk pleje kan hjælpe med at forbedre symptomer på neuropatisk smerte og forbedre stabiliteten uden disse ulemper. En tilgang som kiropraktik pleje tilbyder et individualiseret program designet til at identificere årsagen til problemet. Gennem brugen af ​​rygtilpasninger og manuelle manipulationer kan en kiropraktor forsigtigt korrigere eventuelle spinalforskydninger eller subluxationer, der findes langs rygsøjlens længde, hvilket kunne nedsætte konsekvenserne af nervebrydning via ombygningen af ​​rygraden. Gendannelse af spinal integritet er afgørende for at holde et velfungerende centralnervesystem.

 

En kiropraktor kan også være en langsigtet behandling mod at forbedre dit generelle velbefindende. Udover spinaljusteringer og manuelle manipulationer kan en kiropraktor tilbyde næringsrådgivning, som foreskriver en kost rig på antioxidanter, eller de kan designe en fysioterapi eller træningsprogram til bekæmpelse af nervesmerter. En langsigtet tilstand kræver et langsigtet middel, og i den henseende kan en sundhedspersonale, der specialiserer sig i skader og / eller tilstande, der påvirker muskel- og nervesystemet, som en læge i kiropraktik eller kiropraktor, være uvurderlig, da de arbejder at måle gunstig forandring over tid.

 

Fysioterapi, motion og bevægelsesrepræsentationsteknikker har vist sig at være til gavn for neuropatisk smertebehandling. Kiropraktisk pleje tilbyder også andre behandlingsformer, som kan være nyttige til styring eller forbedring af neuropatisk smerte. Lavtliggende laserterapi, eller LLLT, har for eksempel opnået en stor fremtrædende karakter som en behandling for neuropatisk smerte. Ifølge en lang række forskningsundersøgelser blev det konkluderet, at LLLT havde positive virkninger på bekæmpelsen af ​​analgesi til neuropatisk smerte, men der kræves yderligere undersøgelser for at definere behandlingsprotokoller, der opsummerer virkningerne af lavniveau laserterapi ved neuropatiske smertebehandlinger.

 

Kiropraktisk pleje omfatter også ernæringsmæssige råd, som kan hjælpe med at kontrollere symptomer forbundet med diabetisk neuropati. I en undersøgelse viste en lavfedt plantebaseret kost at forbedre glykæmisk kontrol hos patienter med type 2 diabetes. Efter ca. 20-uger i pilotundersøgelsen rapporterede de involverede personer ændringer i deres kropsvægt, og elektrokemisk hudkonduktans i foden blev rapporteret at være forbedret med interventionen. Forskningsundersøgelsen foreslog en potentiel værdi i den fedtfattige plantebaserede diætintervention for diabetisk neuropati. Desuden viste kliniske undersøgelser, at den orale påføring af magnesium L-threonat er i stand til at forebygge såvel som genoprette hukommelsesunderskud i forbindelse med neuropatisk smerte.

 

Kiropraktisk pleje kan også tilbyde yderligere behandlingsstrategier for at fremme nerveregenerering. Som eksempel er en forbedring af regenerering af axoner blevet foreslået for at bidrage til at forbedre funktionelt opsving efter perifer nerveskader. Elektrisk stimulering sammen med motion eller fysiske aktiviteter viste sig at fremme nerveregenerering efter forsinket nervereparation hos mennesker og rotter, ifølge nyere undersøgelser. Både elektrisk stimulering og motion var i sidste ende bestemt til at være lovende eksperimentelle behandlinger for perifere nerveskade, der synes at være klar til at blive overført til klinisk brug. Yderligere undersøgelser kan være nødvendige for fuldt ud at bestemme virkningerne af disse hos patienter med neuropatisk smerte.

 

Konklusion

 

Neuropatisk smerte er en mangfoldig enhed uden særlige retningslinjer at tage sig af. Det styres bedst ved hjælp af en tværfaglig tilgang. Smertebehandling kræver løbende evaluering, patientuddannelse, hvilket sikrer patientopfølgning og beroligelse. Neuropatisk smerte er en kronisk tilstand, der gør muligheden for den bedste behandling udfordrende. Individualisering af behandling indebærer overvejelse af indvirkningen af ​​smerten på individets trivsel, depression og handicap sammen med efteruddannelse og evaluering. Neuropatiske smerteundersøgelser, både på molekylært niveau og i dyremodeller, er relativt nye, men meget lovende. Der forventes mange forbedringer inden for de grundlæggende og kliniske felter af neuropatisk smerte og åbner derfor døråbningerne til forbedrede eller nye behandlingsmetoder for denne deaktiverende tilstand. Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik såvel som til rygskader og tilstande. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Yderligere emner: Rygsmerter

 

Rygsmerte er en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og savnede dage på arbejdspladsen over hele verden. Faktisk er rygsmerter blevet tilskrevet som den næst mest almindelige årsag til doktorkontorbesøg, der kun overstiger luftvejsinfektioner. Ca. 80 procent af befolkningen vil opleve en form for rygsmerter mindst én gang i hele deres liv. Ryggraden er en kompleks struktur bestående af knogler, led, ledbånd og muskler, blandt andet blødt væv. På grund af dette skader og / eller forværrede forhold, som f.eks herniated diske, kan i sidste ende føre til symptomer på rygsmerter. Sportsskader eller personskader er ofte den hyppigste årsag til rygsmerter, men nogle gange kan de enkleste bevægelser have smertefulde resultater. Heldigvis kan alternative behandlingsmuligheder, såsom kiropraktisk pleje, hjælpe lindring af rygsmerter ved brug af rygtilpasninger og manuelle manipulationer, der i sidste ende forbedrer smertelindring.

 

 

 

blog billede af tegneserie paperboy store nyheder

 

EKSTRA VIGTIG TEMNE: Håndtering af lænderygsmerter

 

FLERE EMNER: EKSTRA EKSTRA:�Kroniske smerter og behandlinger

 

Søvnforlængelse øger risikoen for fedme

Søvnforlængelse øger risikoen for fedme

Ved at miste søvn øges risikoen for overvægt, ifølge en svensk undersøgelse. Forskere fra Uppsala Universitet siger, at søvnmangel påvirker energiomsætningen ved at forstyrre søvnmønstre og påvirke kroppens reaktion på mad og motion.

Selvom flere undersøgelser har fundet en sammenhæng mellem søvnmodtagelse og vægtøgning, har årsagen været uklar.

Dr. Christian Benedict og hans kolleger har gennemført en række menneskelige studier for at undersøge, hvordan søvnforstyrrelser kan påvirke energi metabolisme. Disse undersøgelser har målt og afbildet adfærdsmæssige, fysiologiske og biokemiske reaktioner på fødevarer efter akut søvnmangel.

Adfærdsmæssige data afslører, at metabolisk sunde, søvnberettigede mennesker foretrækker større mængder mad, søger flere kalorier, viser tegn på øget impulsivitet i forbindelse med mad og bruger mindre energi.

Gruppens fysiologiske undersøgelser indikerer, at søvnforløb skifter hormonbalancen fra hormoner, der fremmer fylde (mæthed), såsom GLP-1, til dem, der fremmer sult, såsom ghrelin. Søvnbegrænsning øger også niveauerne af endocannabinoider, som er kendt for at stimulere appetit.

Derudover viste deres forskning, at akut søvnforringelse ændrer balancen af ​​tarmbakterier, som er blevet impliceret som en nøgle til at opretholde en sund metabolisme. Den samme undersøgelse fandt også reduceret følsomhed overfor insulin efter søvnforløb.

"Siden perturbed søvn er sådan et fælles træk ved det moderne liv, viser disse undersøgelser, at det ikke er nogen overraskelse, at metaboliske lidelser, såsom fedme, også stiger," siger Benedict.

"Mine studier tyder på, at søvn tab favoriserer vægtforøgelse hos mennesker," sagde han. "Det kan også konkluderes, at bedre søvn kunne være en lovende livsstilsintervention for at reducere risikoen for fremtidig vægtforøgelse."

Ikke alene er der manglende søvn ved at tilføje pund, andre undersøgelser har opdaget, at for meget lys mens du sover kan også øge risikoen for fedme. En britisk undersøgelse af 113,000-kvinder fandt, at jo mere lys de blev udsat for i søvn, desto større er risikoen for at være fede. Lyset forstyrrer kroppens cirkadiske rytme, som påvirker søvn og vækkemønstre og påvirker også stofskiftet.

Men at blive udsat for lys i de tidlige waking timer kan hjælpe med at holde vægten i kontrollen. En undersøgelse fra Northwestern University fandt ud af, at folk, der fik størstedelen af ​​deres udsættelse for sollys, selv om det var overskyet, havde tidligt på dagen et lavere body mass index (BMI) end dem, der fik deres solpåvirkning senere på dagen, uanset fysisk aktivitet, kaloriindtag eller alder.