Genetisk: Integrativ og funktionel medicin kom i højsædet for både mange læger og patienter, da de
blev utilfreds med traditionel medicins eneste fokus på, hvad der blev betragtet som videnskabsbaserede behandlingstilgange. Traditionel medicins synspunkt om at håndtere symptomer isoleret fra resten af en patients krop, sind og ånd kan være for begrænsende, når det kommer til visse tilstande.
Denne udvikling til en mere funktionscentreret tilgang i modsætning til en sygdomscentreret måde at se det hele menneske på har ført til forbedret sundhedspleje. Den ser også på forebyggelse, ikke blot på sygdom og på at leve i en sund tilstand, ikke blot på sygdomsfri.
Indhold
Udøvere af integrativ og funktionel medicin tager hensyn til genetiske, miljømæssige og livsstilsproblemer, når de lytter til deres patienters beskrivelse af symptomerne, der plager dem. Deres inddragelse af disse spørgsmål gør processen mere til en naturmedicinsk tilgang.
Med den dramatiske stigning i kroniske sygdomstilstande og manglen på uddannelse, traditionelle læger har i at håndtere disse tilstande, er overgangen til integrativ og funktionel medicin nødvendig.
Mange af disse kroniske sygdomstilstande har en genetisk komponent, der sammen med miljø- og livsstilsfaktorer fører til alvorlige begrænsninger i menneskers liv. Dette viser betydningen af de individuelle biokemiske og genetiske aspekter af hver person på hans eller hendes helbred.
Denne anden tilgang inden for medicin indser nødvendigheden af at overveje ernæring, motion, kost og genetik ved evaluering og afhjælpning af kroniske sygdomstilstande. Brugen af genetisk testning i integrativ og funktionel medicin er en måde at tage alle disse faktorer i betragtning.
Efter afslutningen af kortlægningen af det menneskelige genom ved vi, at der er 20-25,000 gener i hvert genom. Med denne viden kom informationen om, at der er over 80 millioner varianter i det menneskelige genom.
Disse varianter er delvist omfattet af enkeltnukleotidpolymorfismer (SNP'er) og deletioner eller insertioner i genomet. Det er disse SNP'er, der giver betydelige sundhedsoplysninger til udbydere af integrativ og funktionel medicin for at forebygge eller lindre kroniske sygdomstilstande.
At kende tilstedeværelsen af og placeringen af SNP'er gennem genetisk punktmutationstest muliggør evaluering af modtageligheden for at udvikle mange af de kroniske sygdomstilstande, der påvirker mennesker i dag. Derudover hjælper denne form for testning med at lokalisere relevante SNP'er og deres tilsvarende metaboliske markører hos individer.
Test af denne art giver målrettede interventioner gennem brug af traditionelle medicinske tilgange samt tilskud gennem integrative og funktionelle medicinske tilgange. Overvågning af individers fremskridt er også gjort lettere med genetisk testning ved at måle metaboliske markører fundet i de originale tests over en periode.
Individuel overvågning af denne type er nødvendig, når denne form for personlig intervention og tilskud anvendes. Hvis der er en overbelastning af enten medicin eller kosttilskud, kan der være en indvirkning på udførelsen af metaboliske processer, der kan føre til bivirkninger. Disse bivirkninger kan påvirke funktioner og reaktioner, såsom immunresponset.
Individuelle SNP'er vil bestemme, hvor godt medicin og kosttilskud virker.
Integrative og funktionelle læger beskæftiger sig ikke kun med sygdom, de giver også sundheds- og velværeevalueringer. Aktuel forskning har vist, hvor vigtig en rolle genetik spiller i forebyggelsen af mange kroniske helbredstilstande.
Genetisk test kan vise sårbarheder over for tilstande og foreslå muligheder for enkeltpersoner. Denne form for testning kan også give værdifuld information om, hvordan individer kan reagere på forskellige forsøg på at leve et mere sundt liv.
Genetisk testning har vist sig at være effektiv på flere områder: kost, spiseadfærdstræk, ernæringsbehov, motion, krop og vægt og metabolisk sundhed. For hvert af disse områder er der visse genetiske markører, der kan give information om, hvordan genetik vil påvirke hvert af disse områder.
Alle ved, at det er svært for nogle mennesker at tabe sig på enhver form for diæt, mens andre kan tabe sig når som helst, de vil. Det er ikke kun på grund af manglende viljestyrke, at folk ikke taber sig den vægt, de ønsker. Det kan også skyldes genetik.
Forskning har vist, at omkring 88 procent af mennesker har kroppe, der modstår fedtforbrænding gennem lavintensiv træning. De fleste mennesker vil tage på i vægt, hvis de spiser næsten alle kulhydrater (ca. 45 procent af mennesker) eller næsten ethvert fedt (ca. 39 procent af mennesker).
Årsagen til dette er en diæt og form for træning, der er afstemt efter specifik genotype, der fører til vægttab. Disse diæter og træningstyper er ikke ens for alle.
Lad os for eksempel se på adrenoceptor Beta 3 (ADRB3) med en SNP på rs4994. Der er forskellige variationer af dette gen. Hvis du enten er en AA- eller TT-genotype, har du det, der kaldes et genetisk privilegium, og næsten enhver form for træning vil fungere for dig. På den anden side, hvis du ikke har nogen af disse AA- eller TT-genotyper, er dette et genetisk disprivilegium, og kun en øvelse af høj intensitet vil hjælpe dig med at tabe dig.
Yderligere analyse af andre gener og SNP'er kan fortælle dig, hvilken type diæt, enten lavt kulhydrat eller lavt fedtindhold, der vil fungere bedst for dig. Faktisk kan brug af en diæt, der er tilpasset din genetik, resultere i et tab på to og en halv gange så meget vægt som en diæt, der ikke er tilpasset genetikken.
Ud over at vælge den rigtige kost til at tabe sig, kan valg af den rigtige kost også hjælpe dig med at undgå at udvikle en kronisk helbredstilstand. Forskning har vist, at kost er involveret i mange kroniske sygdomme, så genetisk testning for at bestemme din specifikke sårbarhed over for sygdomme og din reaktion på bestemte fødevarer kan hjælpe med at forhindre dem.
At kende din disposition for sygdomme kan føre til målrettede kost- og livsstilsændringer, der kan ændre eksisterende forhold og hjælpe med at forhindre fremtidige udviklinger. Fremtidig forskning kan bringe mere information om biotilgængelige komponenter i fødevarer, der kan hjælpe med at lindre sundhedsproblemer.
I en undersøgelse fandt forskerne to gener, COMT og CYP19, der så ud til at være involveret i mønstre for fedttab og motion. At have ét CYP19-gen og varianter af det gen påvirkede ikke fedt, intra-abdominalt fedt eller totalt fedt. At have to af disse gener syntes dog at være relateret til lidt mere fald i kropsmasseindeks og signifikant mere fald i total fedt og procentdel af kropsfedt.
Forskerne fandt også ud af, at det at have én genotype af COMT-genet og én kopi af CYP19-genet syntes relateret til betydeligt tab af BMI, totalt fedt og procentdel af kropsfedt.
Hvorfor og hvordan disse gener og kombinationer virker, vides endnu ikke. Mere forskning er nødvendig for at fastslå dette. Anden forskning tyder på, at kvinder med en specifik CYP19-variant også kan have øgede niveauer af østradiol og østron, hvilket kan gøre det sværere for dem at tabe fedt gennem træning.
Vægttab eller -øgning er dog ikke kun prisgivet din genetik. En kombination af genetik og miljø er sandsynligvis bag din succes eller fiasko med hensyn til dine vægttabsforsøg.
Fagfolks tankegang er delt i emnet genetik kontra miljø/livsstilsvalg. Et sæt af disse fagfolk betragter miljøet som den fortællende komponent. De peger på læren gennem årene om, at mad er en belønning for gode præstationer til hvad som helst. Dette, kombineret med konstante påmindelser om mad, der er omkring os hele tiden, gør det svært for nogle mennesker at tabe sig og/eller holde det væk.
Andre mener, at vægttab og at holde den væk er mere relateret til biologiske funktioner. De har fundet ud af, at folk er metabolisk anderledes efter at have tabt op til ti procent af deres kropsvægt. Deres hjerner ser også ud til at reagere anderledes på mad. Den følelsesmæssige reaktion på mad er større, men de hjerneområder, der beskæftiger sig med madbegrænsning, er mindre aktive. Dette sætter personen i stand til at genvinde den tabte vægt.
Yderligere forskning i, hvorfor folk taber sig og fastholder, at tabet vil være nødvendigt. Noget af den forskning skal være på det genetiske grundlag for vægttab.
Nutrigenetik og nutrigenomics er to nye studieretninger relateret til, hvordan gener henholdsvis påvirker vores kost, og hvordan vores kost påvirker generne. Fedme, kræft og hjertesygdomme er tre af de sundhedstilstande, der er mest undersøgt på disse to nye områder.
En undersøgelse, der involverede disse nye felter, viste, at genreceptoren for bitter smag hTAS2R38 er involveret i at smage glucosinolater, der findes i nogle frugter og grøntsager. Tre genotyper i denne genreceptor er blevet identificeret: PAV/PAV, PAV/AVI og AVI/AVI.
De personer med PAV/PAV siges at være supersmagere. De er meget følsomme over for bitter smag i nogle fødevarer og i nogle menneskeskabte forbindelser, der bruges i forskning. Personer med PAV/AVI betragtes som medium smagere. De kan smage bittert i forskningsforbindelserne, men ikke så meget som supersmagerne. Personer med AVI/AVI er mærket som ikke-smagere. De smager ikke bittert i forskningsforbindelserne.
Selvom det er svært helt at forstå, hvorfor disse forskelle opstår, ser det ud til, at de kan gøre en forskel i folks kostvaner. Det kan være, at folk, der smager bittert meget eller noget, vil undgå visse grøntsager, der indeholder denne bitre smag. Grøntsager som grønkål og broccoli har denne smag.
På den måde har genetik en væsentlig indflydelse på spiseadfærden.
Forskning har fundet ud af, at apolipoprotein A-II (APOA2) er impliceret i denne form for ønsker. Tre varianter i dette gen, TT, TC og CC, er blevet isoleret som faktorer, der påvirker valget af fedtstoffer, kulhydrater og proteiner. En undersøgelse viste, at både mænd og kvinder, der havde den recessive CC, valgte mere fedt og protein og færre kulhydrater end nogen af T-allelerne. CC-gruppen spiste omkring 200 flere kalorier end den anden gruppe og havde en tendens til at udvikle fedme hyppigere.
Det ser ud til, at APOA2 kan påvirke ikke kun madvalg, men også mæthedsfølelse.
Ikke-smagere synes at foretrække og opsøge fedtstoffer og smagsstoffer, så slankekure kan være sværere for dem at holde fast i og tabe sig. Supersmagere, på den anden side, nyder en række forskellige fødevarer, især dem, der er krydret og robust. Dette kan hjælpe dem med diæter.
At forstå de faktorer, der ser ud til at påvirke spiseadfærd, har fået betydning med den enorme stigning i fedme i USA og rundt om i verden, sammen med diabetes og hjerte-kar-sygdomme. Spiseadfærd skal ses som et komplekst indbyrdes forhold mellem psykologiske, kulturelle, fysiske og genetiske faktorer, der påvirker valget af fødevarer, mængden af fødeindtag, kalorieindtag og timing af måltider.
Det er klart, at smag påvirker valg af mad, som det ses i diskussionen ovenfor. En anden af de bitre receptorer, TAS2R5, kan også hjælpe med at regulere spiseadfærd. Alkoholafhængighed er blevet forbundet med en SNP i denne receptor sammen med en anden receptor, TAS2R16. Disse forskningsresultater synes at indikere, at varianter i TAS2R-genet er forbundet med indtagelsesadfærd.
Genetisk indflydelse på måltidsmængder, hvor ofte folk spiser og tidspunktet for måltider er et nyt studieområde og kan involvere fordøjelsesneuroendokrine hormoner såsom CCK, leptin og ghrelin. Undersøgelser er i gang, der undersøger virkningerne af disse hormoner på veje, der påvirker spiseadfærd.
Et gen med en stærk sammenhæng med risikoen for fedme, FTO, ser ud til at bidrage til fedme ved at nedregulere leptinproduktionen i adipocytter. Fedt og mæthed ser ud til at være forbundet med en ret almindelig variant, rs9939609. En undersøgelse viste, at A-allelen af rs9939609 påvirker mæthedsfølelsen efter måltid og muligvis påvirker det overskydende kalorieindtag, der ses hos mænd og kvinder med høje BMI'er.
Et gen involveret i afgiftning af næringsstoffer under fordøjelsen, AKR1B10, ser også ud til at spille en rolle i at påvirke menneskers spiseadfærd.
Et andet område, hvor integrativ og funktionel medicin praktiserende læger bruger genetisk testning er in�at bestemme deres patienters ernæringsbehov. Som vi tidligere har set, har genetiske varianter en effekt på smagen og dermed på ernæringen. Når folk vælger fødevarer, der passer til deres smag, men som mangler næringsstoffer, lider deres helbred. Folk ser også ud til at have genetiske reaktioner på nogle kosttilskud, såsom nogle af B-vitaminerne og C-vitamin.
Virkningen af ernæring er en livstidsfaktor, og udøvere af integrativ og funktionel medicin vurderer ernæringsbehov nøje. Enhver genetisk variant, der fører til unormale ernæringsmæssige krav, vil sandsynligvis være uforenelig med overlevelse. For eksempel er abort mere sandsynligt hos en kvinde, hvis foster har to alleler, der negativt påvirker brugen af et givet næringsstof, end en kvinde, hvis foster blot har de almindelige funktionelle varianter.
Flere undersøgelser har isoleret gener og alleler, der påvirker næringsstoffer og deres udnyttelse. For eksempel fører en SNP (Ala222Val) i methylentetrahydrofolatreduktase (MTHFR) genet til en signifikant ændring i folatmetabolismen, hvilket øger risikoen for neuralrørsdefekter (NTD'er) og hjerte-kar-sygdomme, men sænker risikoen for tyktarmskræft. Øget folatindtag nedsætter risikoen for at udvikle alvorlige helbredstilstande.
Forskning har fundet andre SNP'er, der ændrer homocysteinmetabolisme og folatoptagelse og transport. SNP'er i enzymer, der påvirker udnyttelsen og metabolismen af vitamin B12, synes at være forbundet med NTD'er og den mulige udvikling af Downs syndrom og tyktarmskræft.
SNP'er i vitamin D-receptoren kan være forbundet med astma hos både børn og voksne. Lipidveje, alkoholmetabolisme og laktosemetabolisme synes også at være påvirket af SNP'er i andre gener. En gavnlig effekt af disse SNP'er i forfædrene til visse etniske grupper eller forfædres underpopulationer kan have været til stede, selvom de har en tendens til at bære risikoen for et ugunstigt resultat i dag.
Miljøændringer har vist sig at bringe en tidligere tavs allel ind i en rolle som en sygdomsallel. Aldolase B-enzymet metaboliserer fructose og var tavs selv med et højt antal polymorfismer. I nyere tid, hvor fructose blev tilsat til fødevarer som sødemiddel, begyndte polymorfismerne at vise sig som sygdomsalleler.
Integrative og funktionelle læger kan bruge denne information til at guide deres patienter ind i et mere sundt liv.
Mens der har været nogle genvarianter forbundet med atletisk evne, har ingen vist sig at være prædiktiv i nogen grad. Forskning på dette område er lovende for at mindske alvorlige skader hos unge atleter. Men til dato er der kun få videnskabelige oplysninger om en genetisk variation hos unge atleter.
Gentestning som en måde at vælge, hvilken atlet, der skal vælges til en bestemt sport, er stigende. Der er dog kun fundet få beviser for, at det er mere nøjagtigt end traditionelle måder at udvælge kandidater på. Etikken i denne form for test for unge atleter er blevet sat i tvivl.
To gener og SNP'erne forbundet med dem er blevet undersøgt i flere populationsprøver og har således robuste fund. ACE I/D polymorfi blev først fundet at være forbundet med menneskelig præstation for flere år siden. Dette gen er en del af renin-angiotensin-systemet, der kontrollerer blodtrykket gennem dets virkning på reguleringen af kropsvæskeniveauer.
ACE I-allelen sænker ACE-aktiviteten i serum og væv. D-allelen øger ACE-aktiviteten i serum og væv. ACE I/I genotypen er blevet vist igen og igen for at indikere præstationsudholdenhed og større effektivitet i træning. ACE DD genotypen har vist sig at indikere styrke- og kraftpræstationsniveauer.
Denne ACE I/D-genotype ser ikke ud til at have forudsigelsesevne hos kenyanske atleter, hvilket tyder på den forvirrende indflydelse af etnicitet eller geografi.
Mens forskning viser virkningerne af ACTN3-genet på atletisk præstation, især hos højere klasse atleter, var virkningerne i den generelle befolkning ubetydelige. Det er uklart, hvad tilknytningen af dette gen i den generelle befolkning og valg af atletiske aktiviteter i denne befolkning kan være.
Modstand mod skader og evnen til at komme sig efter skader er også meget vigtige faktorer, ikke kun i professionel sport, men også for den generelle befolkning. Den vægt på fysisk aktivitet, som i dag ses i kulturen, øger risikoen for skader og behovet for information om restitution.
Hjernerystelse og tendinopatier er blevet undersøgt ret omfattende. Information om disse to voksende skadesområder blandt unge atleter har været værdifuld for integrative og funktionelle medicinspecialister.
Disse to områder er vigtige på grund af de langvarige virkninger af begge på unge atleter. Forskning og klinisk praksis har vist, at virkningerne af hjernerystelse fortsætter i alderdommen, hvor de kan øge den kognitive tilbagegang, der normalt ses på det tidspunkt af livet.
En bedre forståelse af de genetiske aspekter af skade og restitution kan hjælpe udøvere af integrativ og funktionel medicin til både at beskytte de unge atleter, der er i risiko for skade, og til bedre at behandle dem, der lider af skader.
Med hensyn til hjernerystelse er det mest undersøgte gen APOE og dets tre alleler. APOE e4-allelen har været impliceret i udviklingen af Alzheimers sygdom. Denne allel er for nylig blevet undersøgt for at bestemme dens sammenhæng, hvis nogen, med risiko for hjernerystelse og udfald af traumatisk hjerneskade. Til dato er resultaterne ikke klare.
Nogle fund har vist, at personer med e4-allelen har mindre gunstige resultater fra traumatiske hjerneskader, og boksere med denne allel havde højere score for kronisk hjerneskade. Disse fund stemmer overens med, at e4 er en risikoallel. En undersøgelse af college-atleter med e4-allelen fandt dog ikke, at de var mere tilbøjelige til at få hjernerystelse. En anden undersøgelse viste, at e4-allelen ikke var forbundet med dårligere hovedtraume hos børn.
En anden APOE-variant, G-219T, er blevet forbundet med øget risiko for hjernerystelse hos atleter. De atleter med TT-genotypen sammenlignet med dem med GG-genotypen havde en risiko for hjernerystelse tre gange større. En svag sammenhæng blev fundet i den samme undersøgelse mellem tSer53Pro polymorfi i MAPT, tau-proteinkodende gen og risiko for hjernerystelse.
Kollagen er den primære komponent i sener og ledbånd, og er derfor meget tæt forbundet med forskning i tendinopatier. Det er ingen overraskelse, at to varianter i gener, der koder for kollagen (COL1A1 og COL5A1), har vist sig at antyde øget risiko for skade på sener. MMP3, et gen forbundet med bindevævssårreparation og genet, der koder for TNC, et ekstracellulært matrixprotein, er også blevet impliceret i øget risiko for tendinopatier.
Disse er foreløbige undersøgelser, der kræver replikation og yderligere undersøgelser for at validere resultaterne.
Alle komponenterne i metabolisk syndrom er meget arvelige. Undersøgelser har vist forbindelser mellem metabolisk syndrom og gener som PPARg, adiponectin, CD36 og beta-receptorer.
Der har været en betydelig undersøgelse af arveligheden af metabolisk syndrom. En undersøgelse involverede over 2,200 personer i over 500 familiegrupper. Det var den første til at identificere store gener, der påvirker metabolisk syndrom.
Kromosom 3q27 var signifikant forbundet med seks faktorer involveret i metabolisk syndrom: vægt, leptin, insulin, taljeomkreds, hofteomkreds og insulin/glukose-forhold. Kromosom 17p12 var stærkt forbundet med plasmaleptinniveauer.
En anden undersøgelse evaluerede over 200 SNP'er i 110 gener for deres virkninger på koronararteriesygdom, meget impliceret i metabolisk syndrom. SNP'er i otte af disse gener viste sammenhæng med metabolisk syndrom: LDLR, GBE1, IL1R1, TGFB1, IL6, COL5A2, SELE og LIPC.
Disse gener er beskrevet nedenfor:
Nogle af de mere almindelige arvelige metaboliske tilstande omfatter:
Symptomer på genetiske metabolismeforstyrrelser omfatter:
Ud fra denne liste over symptomer er det let at se forholdet�af metabolisk syndrom og binyretræthed. Udøvere af integrativ og funktionel medicin vil blive konfronteret med patienter, der viser sig med binyretræthed og disse lignende symptomer. Dette gør det vigtigt for dem at forstå i det mindste det grundlæggende bag Adrenal Fatigue Syndrome (AFS).
AFS er en konstellation af mange uspecifikke symptomer, der kan blive invaliderende. Symptomernes indtræden er langsom og kan overses af traditionelt uddannede fagfolk.
Symptomerne på AFS skyldes�kroppens normale reaktion på stress� fra enhver kilde. Hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen (HPA) sættes i bevægelse og frigiver hormoner og andre kemikalier, der er designet til at håndtere stress. For enden af aksen er binyrerne, der udskiller cortisol, det stressbekæmpende hormon. Formålet med dette hormon er at begrænse virkningerne af stress på kroppen.
Under normale omstændigheder, når stressen ophører, falder cortisolniveauerne, og binyrerne får en chance for at komme sig. Men i vores stressfyldte kultur fortsætter belastningerne. Dette sætter kravet til binyrerne på et ekstremt niveau. På et tidspunkt er binyrerne ikke længere i stand til at udskille kortisol, hvilket resulterer i skader på kroppen som følge af stress.
Niveauer af inflammation og et øget immunrespons resulterer. Betændelse har været impliceret i mange kroniske sygdomstilstande. Det er på dette tidspunkt, at kroppen begynder at bryde ned fra ophobning af symptomer som træthed, hjernetåge, insulinresistens og stigende betændelse.
Det traditionelle medicinske synspunkt med at adressere individuelle symptomer og/eller organer, når man arbejder med at lindre sygdomstilstande, er simpelthen for mekanistisk. Der er behov for et mere omfattende synspunkt for effektivt at kunne håndtere symptomer på AFS. NEM-modellen er sådan et synspunkt.
Modellen siger, at det er vigtigt at overveje organsystemer, der fungerer i et indbyrdes forhold, hvor alt, der påvirker et organsystem, også påvirker andre. I denne henseende er det i overensstemmelse med�det integrative og funktionelle medicinske synspunkt.
NEM-modellen er en funktionel tilgang, der ser på interaktioner mellem individets miljø og de gastrointestinale, endokrine og metaboliske organsystemer, blandt andre. Dette gør det muligt for en praktiserende læge at finde de grundlæggende årsager, triggere, umiddelbare årsager og genetiske faktorer, der er involveret i en persons sygdomstilstand.
Dette er en meget mere omfattende tilgang til at lindre folks symptomer og sygdomstilstande.
Den metaboliske komponent i vores stressreaktion er meget subtil i de tidlige stadier. Men forstyrrelserne i vores stofskifte forværres, efterhånden som tiden går, og stress stopper ikke. Når stressreaktionen når trin 3 eller 4, kan disse forstyrrelser blive invaliderende. På det svære stadium kan de føre til overfølsomhed over for kosttilskud og til paradoksale reaktioner.
Meget betydelige og invaliderende symptomer begynder at opstå. Ofte fører disse til, at personen er sengeliggende på grund af deres sværhedsgrad.
Et spørgsmål, som eksperter i integrativ og funktionel medicin og dem, der lider af AFS, alle gerne vil vide, er: Kan du arve AFS?
Før du besvarer det spørgsmål, skal du forstå, selvom du har et gen eller flere gener, der er involveret i en sundhedstilstand som AFS, betyder det ikke, at du automatisk får den tilstand. Før gener kan gøre noget, enten positivt eller negativt, for dit helbred, skal de få signalet til at �tænde.�
En god ting ved det signal er, at du har en del kontrol over det. Forskere og forskere har opdaget miljø, valg du kan træffe, udøver betydelig kontrol over, om gener er tændt eller slukket. Dette kaldes genekspression.
Kan du vælge at slå specifikke gener til eller fra? Det er uden for os på dette tidspunkt. Det du kan gøre er at træffe gode livsstilsvalg, gode træningsvalg, gode kostvalg og enten aktivere eller deaktivere gener på denne måde. Genetisk test, set i integrativ og funktionel medicinpraksis, er en måde at bestemme dine valg på på mange områder. Hvilken diæt der fungerer bedst for dig, og hvilke øvelser der vil gavne dig bedst, kan du få svar på gennem denne form for test.
At besvare det specifikke spørgsmål stillet ovenfor, "Kan du arve AFS?", er en kompliceret proces.
To gener med betydelig involvering i dette svar er MTHFR og COMT. Begge er involveret i methylfolat. Mennesker med mutationer i MTHFR har ikke nok methylfolat, hvilket fører til mindre adrenalin på grund af interferens i methyleringsprocessen. Methylering hjælper med produktionen af adrenalin og andre hormoner.
Det andet gen, COMT, er involveret i produktionen af hormoner og kemikalier i kroppen. Lave niveauer af methylfolat med dette gen fører til lavere niveauer af epinephrin og højere niveauer af noradrenalin.
Manglen på methylfolat med begge disse gener, især MTHFR, fører til en følelse af træthed.
Når din krop bliver ramt af stress, påvirkes både dine binyrer og MTHFR. Dette fører til den træthed, som de af jer, der lider af AFS, føler. Enzymet, der producerer dopamin og serotonin, er også afhængig af methylering for at fungere rigtigt. Lave niveauer af methylfolat kan føre til lave niveauer af begge disse neurokemikalier, som derefter kan føre til lav energi og træthed.
Der er nogle ting, du kan gøre for at hjælpe med at øge energien og forbedre arbejdet med de to nævnte gener, MTHFR og COMT.
Balancer dit blodsukkerniveau ved at spise tre eller fire små måltider om dagen. Disse måltider bør indeholde gode kerner som quinoa eller ris, gode kulhydrater og grøntsager. Du kan tilføje protein fra fisk eller fritgående kylling.
Kosttilskud kan også hjælpe med at støtte dine binyrer og methyleringsprocessen. Vitamin B1, B2 og B6 vil hjælpe. Der er normalt ingen bivirkninger fra vitamin B1, men hvis du begynder at føle kløe, bemærker udslæt eller har problemer med at trække vejret, skal du straks kontakte din læge.
Bivirkninger fra B2 er også sjældne. Der vil ses meget gul urin, men det er ikke alvorligt. Hvis du har udslæt, vejrtrækningsbesvær eller kløe, skal du straks kontakte din læge.
Taget i store doser i lang tid, kan B6 give bivirkninger. Hovedpine, kvalme og døsighed er nok til at kontakte din læge med det samme.
Nogle mennesker prøver at tage methylfolat (5-MTHF), men dette er en arbejdskrævende indsats og kan medføre nogle alvorlige bivirkninger, hvis din krop ikke er klar til det. Hvis din krop bliver overvældet af 5-MTHF, kan du mærke hovedpine, irritabilitet, angst og hjertebanken. Få lægehjælp med det samme for disse bivirkninger.
På trods af forhåndstestning er det vigtigt at huske, at tests blot er datapunkter. En klinisk beslutning bør træffes efter en detaljeret overvejelse af kroppens historie og tilstand. En haglgeværtilgang til behandling af unormale laboratorieværdier er en almindelig klinisk fejltagelse og kan føre til negative kliniske resultater.
Integrativ og funktionel medicin praktiserende læger har været blandt de professionelle til at bruge denne information i praktisk forstand. Om AFS kan nedarves er endnu uvist. Klinisk ser vi en stærk sammenhæng fra generation til generation.
Genetisk testning for at undersøge, hvordan MTHFR og COMT fungerer, kan være til hjælp. Kost og kosttilskud kan også øge dine chancer for, at disse to gener fungerer korrekt og lindrer nogle af symptomerne på AFS.
Fordi genetisk testning stadig er i den meget tidlige udviklingsfase, er det vigtigt at tage alle datapunkter med det rigtige perspektiv og afstå fra at behandle unormale laboratorietal, mens årsagen til problemet kan maskeres.
� Copyright 2017 Michael Lam, MD. Alle rettigheder forbeholdes.
Oplysningerne heri om "Genetisk testning i integreret og funktionel medicin" er ikke beregnet til at erstatte et en-til-en-forhold med en kvalificeret sundhedsperson eller autoriseret læge og er ikke medicinsk rådgivning. Vi opfordrer dig til at træffe sundhedsbeslutninger baseret på din forskning og partnerskab med en kvalificeret sundhedsperson.
Bloginformation og diskussioner om omfang
Vores informationsomfang er begrænset til kiropraktik, muskuloskeletal, fysisk medicin, wellness, bidragende ætiologisk viscerosomatiske forstyrrelser inden for kliniske præsentationer, tilhørende somatovisceral refleks klinisk dynamik, subluksationskomplekser, følsomme helbredsproblemer og/eller funktionel medicin artikler, emner og diskussioner.
Vi giver og præsenterer klinisk samarbejde med specialister fra forskellige discipliner. Hver specialist er styret af deres faglige omfang af praksis og deres licensjurisdiktion. Vi bruger funktionelle sundheds- og velværeprotokoller til at behandle og understøtte pleje af skader eller lidelser i bevægeapparatet.
Vores videoer, indlæg, emner, emner og indsigt dækker kliniske forhold, problemstillinger og emner, der relaterer til og direkte eller indirekte understøtter vores kliniske anvendelsesområde.*
Vores kontor har med rimelighed forsøgt at give støttende citater og har identificeret den eller de relevante forskningsundersøgelser, der understøtter vores indlæg. Vi leverer kopier af understøttende forskningsundersøgelser tilgængelige for tilsynsråd og offentligheden efter anmodning.
Vi forstår, at vi dækker forhold, der kræver yderligere forklaring på, hvordan det kan hjælpe med en bestemt plejeplan eller behandlingsprotokol. derfor er du velkommen til at spørge for yderligere at diskutere emnet ovenfor Dr. Alex Jimenez, DC, eller kontakte os på 915-850-0900.
Vi er her for at hjælpe dig og din familie.
Blessings
Dr. Alex Jimenez A.D. MSACP, RN*, CCST, Ifmcp*, CIFM*, ATN*
Email: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Licenseret som Doctor of Chiropractic (DC) i Texas & New Mexico*
Texas DC-licensnummer TX5807, New Mexico DC Licensnr. NM-DC2182
Licenseret som registreret sygeplejerske (RN*) in Florida
Florida-licens RN-licens # RN9617241 (Kontrol nr. 3558029)
Kompakt status: Multi-State Licens: Bemyndiget til at praktisere i 40 stater*
Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN*CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mit digitale visitkort
For personer, der sidder regelmæssigt på arbejde og falder fremad, kan styrkelse af rhomboid... Læs mere
Kan atletiske individer inkorporere MET (muskelenergiteknikker) terapi for at reducere de smertelignende virkninger af... Læs mere
For personer med diabetes eller som holder øje med deres sukkerindtag, er sukkerfrit slik et... Læs mere
Kan forskellige stræk være gavnlige for personer, der håndterer håndleds- og håndsmerter ved at reducere... Læs mere
For personer, der bliver ældre, kan øget knoglestyrke hjælpe med at forhindre frakturer og optimere... Læs mere
Kan inkorporere forskellige yogastillinger hjælpe med at reducere nakkespændinger og give smertelindring for enkeltpersoner... Læs mere