Traumatisk hjerneskade og neurodegenerative sygdomme Del 1

Traumatisk hjerneskade (TBI) er en af ​​de mest almindelige årsager til handicap og død hos mennesker. Cirka 1.6 millioner individer lider traumatiske hjerneskader i USA hvert år. TBI kan forårsage en proces med skade, som i sidste ende kan forårsage en række neurodegenerative sygdomme og andre sundhedsmæssige problemer. Mange af de neurodegenerative sygdomme, der følger efter TBI, inkluderer sundhedsmæssige problemer som Alzheimers sygdom (AD), Parkinsons sygdom (PD) og amyotrof lateral sklerose (ALS).

De mekanismer, der ligger til grund for patogenesen, som resulterer i denne type neurodegenerative sygdomme, er imidlertid stadig misforstået. Hvor mange af de sundhedsmæssige problemer efter TBI har en høj forekomst, er der i øjeblikket kun flere behandlingsmetoder, som kan hjælpe med at forhindre den patologiske udvikling af kroniske neurologiske sygdomme.

En bedre forståelse af mekanismerne bag TBI og neurodegenerative sygdomme er i sidste ende fundamental for at bestemme den mulige sammenhæng mellem disse sundhedsproblemer for at muliggøre sikker og effektiv diagnose og behandling. I del 1 af den følgende artikel vil vi diskutere de patologiske mekanismer ved traumatisk hjerneskade (TBI), og hvordan det er forbundet med udviklingen af ​​en række neurologiske sygdomme og andre sundhedsproblemer, herunder Alzheimers sygdom (AD). �

Patologiske mekanismer ved traumatisk hjerneskade

I de fleste tilfælde er TBI forårsaget af et fysisk slag mod hovedet under traumatiske hændelser, såsom fald, bilulykker eller sportsrelaterede ulykker, selvom TBI også kan forværres af eksponering for eksplosive eksplosioner. TBI kan karakteriseres som mild, moderat eller svær alt efter symptomerne, såsom længden af ​​bevidsthedstab og posttraumatisk amnesi. Mild TBI (mTBI) er udbredt i de fleste tilfælde, men det kan være svært at diagnosticere. Denne vanskelighed med diagnosticering kan være et alvorligt problem som følge af alvorlige konsekvenser som instant impact syndrome eller andre sundhedsmæssige problemer. �

Skader på nervevævet kan karakteriseres som hovedskaden, der sker som en direkte effekt af et fysisk slag og sekundær skade, der sker på grund af patofysiologiske processer efter den traumatiske begivenhed. Skadeprocessen opstår fra den hurtige acceleration-deceleration af hjernen, som menes at skade hjernen ved at forårsage ren kraft i væv, hvilket resulterer i stød og aksonal skade med kranievæggen. Disse skader kan være kontralaterale eller ipsilaterale til det fysiske slag. I mere alvorlige tilfælde kan skaden forårsage intrakraniel hypertension og intrakraniel blødning. Denne stigning i tryk beskadiger ikke kun hjernevæv, men den forårsager også potentiel skade og cerebral hypoperfusion. �

Sekundær skade i TBI sker generelt flere dage, uger og endda måneder efter den traumatiske omstændighed på grund af de biokemiske ændringer, der opstår i nervevævet. Denne skade er ofte medieret af frie radikaler og reaktive oxygenarter (ROS), som udvikler sig fra iskæmi-reperfusionsskade, glutamaterg excitotoksicitet eller neuroinflammation. Efter skaden kan aksonal skade fra skadens rene kraft påvirke membranbalancen. Desuden kan optagelse af calcium gennem enten membranafbrydelse eller aktivering af NMDA og AMPA-receptorerne af glutamat i sidste ende forårsage mitokondriel dysfunktion såvel som overproduktion af frie radikaler og aktivering af apoptotisk caspase-signalering. Efter inflammatoriske processer forbundet med TBI, såsom aktivering af mikrogliaceller, kan forårsage oxidativ stress gennem virkningerne af inflammatoriske cytokiner. Disse radikaler kan også forårsage cellulær skade gennem lipidperoxidation og proteinmodifikationer, som kan overvælde endogene antioxidantsystemer. De sekundære produkter af fri radikal-medieret lipidperoxidation, såsom reaktive carbonylarter, kan også være elektrofile og kan yderligere udbrede oxidativ skade på biomakromolekyler, som kan være forbundet med forskellige neurologiske sygdomme. �

Kliniske og prækliniske forskningsstudier har vist tilstedeværelsen af ​​oxidativt stress og dets biprodukter efter TBI med både serologiske og histologiske metoder og teknikker. I dyreforsøg har disse produkter vist sig at fortsætte over en tilbagevendende skade, og den kan øges efter en enkelt traumatisk hændelse. Spektroskopiske evalueringer tyder på, at de endogene antioxidanter glutathion og ascorbinsyre kan falde i 3 til 14 dage efter skaden. Ydermere blev stigningen af ​​F2-isoprostan, et lipidperoxidationsbiprodukt, påvist i cerebrospinalvæsken hos patienter med svær TBI med øgede niveauer 1 dag efter skaden, men dette var primært en vurdering af alternativ behandling og etablerede ikke en kontrast med sunde kontroller. Lipidperoxidationsprodukter som 4-hydroxynoneal viste sig også at være forhøjet i serum hos akutte TBI-patienter, der skulle behandles. Selvom kronisk oxidativt stress i øjeblikket ikke er blevet opdaget efter enkelte milde skader hos mennesker, ser det ud til, at oxidativt stress og dets tilknyttede processer kan forværre eller forlænge symptomer efter hjernerystelse. I betragtning af involveringen af ​​oxidativ stress i excitotoksicitet og reperfusionsskade, er det muligt, at oxidativ stress spiller en rolle i cerebral skade efter TBI. �

De patologiske mekanismer af sekundær TBI er særligt interessante på grund af evnen til at forlænge cellulær skade ud over den indledende traumatiske begivenhed. Nogle af disse karakteristiske modifikationer, såsom oxidativt stress og excitotoksicitet, er også blevet påvist i patofysiologien af ​​neurodegenerative sygdomme og andre sundhedsproblemer, hvilket også tyder på en mulig patologisk mekanistisk forbindelse mellem TBI og neurologiske sygdomme. Yderligere forskningsundersøgelser af de patologiske mekanismer i cerebrale sygdomme og TBI kan hjælpe med at bestemme faktorerne for neurodegenerative sygdomme. �

Konklusion

På trods af udbredelsen af ​​TBI forbliver de signifikante neurologiske følgevirkninger forbundet med sådanne skader, diagnose og behandling af TBI stærkt misforstået. Derudover er de forårsagende faktorer forbundet med TBI og neurodegenerative sygdomme, såsom AD, PD, ALS og CTE, ikke blevet bestemt fuldt ud. Flere processer, herunder oxidativ stress og neuroinflammation, har også vist sig at være almindelige mellem sekundær TBI og flere neurodegenerative sygdomme. Især synes oxidativt stress at være nøglemekanismen, der forbinder neuroinflammation og glutamatergisk excitotoksicitet i både TBI og neurologiske sygdomme. Det er muligt, at den oxidative kaskade forårsaget af TBI i sidste ende forårsager og resulterer i de karakteristiske patologier af neurodegenerative sygdomme gennem oxidation eller carbonylering af essentielle proteiner.

På grund af den høje forekomst af TBI og neurodegenerative sygdomme er udviklingen af ​​nye sikre og effektive behandlingsmetoder for TBI grundlæggende. I betragtning af den væsentlige rolle, som oxidativ stress spiller i forbindelse mellem sekundær skade og neurodegeneration, kan påvisning af ROS og vigtige biprodukter tjene som en metode eller teknik til diagnose og behandling af potentiel cellulær skade. Endelig kan disse reaktive arter tjene som et levedygtigt terapeutisk mål for at reducere langvarig neurodegenerativ sygdomsrisiko efter TBI, hvilket hjælper med at reducere handicap og død samt forbedre livskvaliteten for personer i USA, der lider af traumatisk hjerneskade. (TBI) og andre sundhedsmæssige problemer.

Traumatisk hjerneskade er blandt en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og død blandt den generelle befolkning i USA. Ifølge en række forskningsundersøgelser er mild, moderat og alvorlig traumatisk hjerneskade blevet forbundet med neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom, såvel som en række andre neurologiske sygdomme og sundhedsproblemer. Det er grundlæggende at forstå de patofysiologiske mekanismer ved traumatisk hjerneskade, mens yderligere forskningsundersøgelser stadig er nødvendige for at bestemme sammenhængen mellem TBI og neurodegenerative sygdomme. – Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Traumatisk hjerneskade (TBI) er en af ​​de mest almindelige årsager til handicap og død hos mennesker. Cirka 1.6 millioner individer lider af traumatiske hjerneskader i USA hvert år. TBI kan forårsage en skadeproces, der kan forårsage en række neurodegenerative sygdomme og sundhedsmæssige problemer, såsom Alzheimers sygdom (AD). Omfanget af vores oplysninger er begrænset til kiropraktik, muskel-skelet-og nervesundhedsmæssige spørgsmål samt artikler om funktionel medicin, emner og diskussioner. For yderligere at diskutere emnet ovenfor, er du velkommen til at spørge Dr. Alex Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

Curateret af Dr. Alex Jimenez

Yderligere diskussion af emne: kronisk smerte

Pludselig smerte er en naturlig reaktion i nervesystemet, som hjælper med at demonstrere mulig skade. For eksempel rejser smertesignaler fra et skadet område gennem nerverne og rygmarven til hjernen. Smerter er generelt mindre alvorlige, da skaden heles, men kronisk smerte er imidlertid anderledes end den gennemsnitlige type smerter. Ved kronisk smerte fortsætter den menneskelige krop med at sende smerter til hjernen, uanset om skaden er helet. Kronisk smerte kan vare i flere uger til endda flere år. Kronisk smerte kan enorme påvirke en patients mobilitet, og det kan reducere fleksibilitet, styrke og udholdenhed.

Neural Zoomer Plus for neurologisk sygdom

� �

Dr. Alex Jimenez bruger en række tests til at hjælpe med at evaluere neurologiske sygdomme. Den neurale zomer^TM Plus er en række neurologiske autoantistoffer, der tilbyder specifik antistof-mod-antigengenkendelse. Den vibrerende neurale zomer^TM Plus er designet til at vurdere individets reaktivitet over for 48 neurologiske antigener med forbindelse til en række neurologisk relaterede sygdomme. Den levende neurale zoomer^TM Plus sigter mod at reducere neurologiske tilstande ved at give patienter og læger en vital ressource til tidlig risikodetektion og et øget fokus på personlig primær forebyggelse.

Formler for Methylering Support

XYMOGEN s Eksklusive Professional Formulas er tilgængelige via udvalgte licenserede sundhedspersonale. Internettet salg og diskontering af XYMOGEN formler er strengt forbudt.

Stolt, Dr. Alexander Jimenez gør XYMOGEN formler kun tilgængelige for patienter under vores pleje.

Ring venligst til vores kontor for at give os en lægehøring om øjeblikkelig adgang.

Hvis du er patient af Skade Medicinsk & Kiropraktik Klinik, kan du spørge om XYMOGEN ved at ringe 915-850-0900.

Til din bekvemmelighed og gennemgang af XYMOGEN produkter bedes du gennemse følgende link. *XYMOGEN-katalog-Hent �

* Alle ovennævnte XYMOGEN-politikker forbliver strengt gældende.

�