Fibromyalgi historie og definition

Fibromyalgi historie

Fibromyalgi historie: Historisk set er fibromyalgi � eller lignende tilstande � blevet rapporteret i hundreder af år under mange navne, inklusive den mest utilfredsstillende term �fibrositis�. Den fascinerende historie om, hvad vi nu kalder fibromyalgi syndrom (FMS) og myofascial smertesyndrom (MPS) er blevet katalogiseret af adskillige moderne klinikere, der arbejder inden for sfæren af ​​kroniske muskelsmerter, fra hvis arbejde materialet opsummeret i boks 1.1 er blevet samlet. Tak til disse personer (i særdeleshed Peter Baldry, David Simons og Richard van Why) for at afsløre så meget om tidligere undersøgelser af fænomenet kroniske muskelsmerter. Det, vi kan lære af denne information, er, hvor længe siden (langt over 150 år) særlige træk blev anerkendt, for eksempel smertehenvisningsmønstre og karakteristika såsom stramme bånd og knuder, samt indsigt fra mange kloge forskere og klinikere i patofysiologien af ​​disse tilstande.

American College of Rheumatology Definition

Enkelt defineret kan fibromyalgisyndrom (FMS) siges at være en invaliderende sygdom, der primært er karakteriseret ved muskel- og skeletsmerter, træthed, søvnforstyrrelser, depression og stivhed (Yunus & Inanici 2002). Det var først i 1980'erne, at en redefinering fandt sted af det, der på det tidspunkt var et forvirret � og forvirrende � billede af en almindelig tilstand. I 1987 anerkendte American Medical Association fibromyalgi som et distinkt syndrom (Starlanyl & Copeland 1996), selvom detaljeret viden om, hvad syndromet omfattede, på det tidspunkt ikke var så klar som den nuværende, generelt accepterede American College of Rheumatology (ACR) definition, som blev produceret i 1990 (se boks 1.2 og fig. 1.1). Russell (i Mense & Simons 2001) bemærker, at definitionen af ​​tilstanden havde dybtgående virkninger på de videnskabelige og medicinske samfund:

I kølvandet på vellykkede klassificeringskriterier førte en bølge af efterforskningsenergi i begyndelsen af ​​1990'erne til en række vigtige nye observationer. FMS viste sig at være universelt almindeligt. Det var til stede i ca. 2% af den voksne befolkning i USA og udviste en lignende fordeling i de fleste andre lande, hvor valide epidemiologiske undersøgelser var blevet udført. Voksne kvinder blev ramt fem til syv gange mere almindeligt end mænd. Hos børn var kønsfordelingen nogenlunde lige for drenge og piger.

Når psykosociale og fysiske/funktionelle faktorer hos mennesker med FMS blev sammenlignet med de seks forskellige, overvejende kroniske smertesyndromer (smerter i øvre ekstremiteter, smerter i halsen, thoraxsmerter, lændesmerter, smerter i underekstremiteter og hovedpine), blev det konstateret, at fibromyalgigruppen oplevede de største vanskeligheder, med en betydelig margin. Med hensyn til kønsfordelingen af ​​disse syv kroniske smertetilstande blev det bemærket, at fibromyalgi (og hovedpine) opleves af flere kvinder end mænd (Porter-Mofitt et al. 2006).

Hvad der kan siges med sikkerhed om fibromyalgi syndrom er, at:

� Det er en ikke-deformerende gigtlidelse, og faktisk en af ​​de mest almindelige sådanne tilstande.

� Det er en ældgammel tilstand, nydefineret (kontroversielt � se nedenfor) som et sygdomskompleks eller syndrom.

� Der er ingen enkelt årsag eller kur for dets udbredte og vedvarende symptomer (men som det vil blive klart, synes der at eksistere forskellige undergrupper af individer med forskellige ætiologier til deres tilstande, såsom ubalance i skjoldbruskkirtlen og piskesmældsskader).

Dens komplekse årsagssammenhæng synes ofte at kræve mere end én væsentlig ætiologisk faktor for at fungere, og der er talrige teorier om, hvad disse kan være (se kap. 4).

� Der har været en eksplosion af forskning i emnet i løbet af det sidste årti (en datasøgning på internettet afslørede over 20 artikler, som nævner fibromyalgi som et nøgleord).

På trods af dets tidligere medicinske betydning, som antydede involvering af både artikulære og ikke-artikulære strukturer, er ordet gigt, gennem almindelig brug, kommet til at betyde �en smertefuld, men ikke-deformerende blødt vævsmuskuloskeletal tilstand� til forskel fra ordet arthritisk, som antyder artikulær. og/eller deformerende træk (Block 1993).

Fibromyalgi-kontroversen

For praktiske formål accepterer denne bog, at den nuværende udbredte ACR-definition er en hypotese, der er under udvikling, men at den kan være mangelfuld (se nedenfor). Definitionen som præsenteret i boks 1.2 giver mulighed for at kategorisere personer med kroniske smerter og associerede symptomer i undergrupper og giver klinikere en chance for at begynde at tyde de forvirrende mønstre af symptomer, der vises og rapporteres af mennesker, der er blevet mærket således. Det er dog ikke alle eksperter, herunder mange af bidragyderne til denne tekst, der accepterer ACR-definitionen. Ikke desto mindre, da det danner grundlaget for meget af den forskning, der er rapporteret om i bogen, skal den nuværende definition tages behørigt i betragtning.

Hvad er argumenterne imod ACR-definitionen?

Schneider et al (2006) opsummerer et stort alternativt synspunkt:

Nylige data har en tendens til at understøtte forestillingen om, at FMS er en lidelse i centralnervesystemets smertebehandlingsveje og ikke en form for primær autoimmun lidelse i det perifere væv. Det er meget muligt, at begrebet FMS er et dårligt ordvalg, for det antyder, at patienter med et variabelt symptomkompleks alle har den samme enkeltstående sygdom eller lidelse.

Som det vil fremgå klart i de efterfølgende kapitler, er dette netop budskabet, som denne bog vil fremme - at der er talrige ætiologiske påvirkninger relateret til symptomklyngen repræsenteret af mennesker med diagnosen FMS, og at der inden for denne befolkningsgruppe kan identificeres undergrupper, der efterspørger ret markant terapeutisk håndtering sammenlignet med andre undergruppekohorter. En logisk udvidelse af dette multikausale scenarie er en model, der tilbyder en række potentielle terapeutiske interventioner, hvoraf ingen ville have universel anvendelighed, og hvoraf de fleste ville være mest nyttige i behandling af specifikke undergrupper inden for den overordnede diagnose af FMS. Kapitlerne i denne bog, der afspejler en række terapeutiske tilgange, omfatter dem, der evaluerer og forklarer brugen af ​​akupunktur, endokrine problemer, psykologiske påvirkninger, myofasciale triggerpunkter/dry needling, brug af mikrostrøm, hydroterapi, terapeutisk berøring, manipulation, massage, træning , ernæring og forskellige andre kliniske metoder. Spørgsmålene omkring FMS-undersæt og mulig over(eller fejl)diagnosticering af FMS er udforsket mere fuldstændigt i kapitel 3, 4 og 5.

Problemer, der opstår fra ACR-definitionen

Uanset hvordan definitionen af ​​denne betingelse har været, er der tydelige og åbenlyse problemer med en definition så præcis som den, der tilbydes af ACR:

� Hvis trykket kun varierer en smule, så en patient på en �god dag� kan rapportere følsomhed og ømhed i stedet for �smerte� når ømme punkter testes, kan patienten derfor ikke �kvalificere sig�; dette kan have meget reelle konsekvenser for forsikringsydelser, såvel som at efterlade nødstedte personer, der stadig søger en diagnose, som kan hjælpe dem med at forstå deres lidelse.

� Hvis alle andre kriterier er til stede, og færre end 11 af de 18 mulige steder er rapporteret som �smertefulde� (f.eks. kun 9 eller 10), hvilken diagnose er passende?

� Hvis der er 11 smertefulde steder, men smertens �udbredte� karakter mangler (i henhold til definitionen i boks 1.2), hvilken diagnose er passende? Det er klart, at det, der observeres hos mennesker med udbredt smerte, og som også demonstrerer mindst 11 af de 18 testpunkter som smertefulde, er en situation, som repræsenterer den fjerne ende af et spektrum af dysfunktion. Andre, der ikke helt opfylder det krævede (til en diagnose af FMS) antal ømme punkter, kan meget vel være på vej mod den ulykkelige tilstand.

Som tidligere rapporteret opfylder ca. 2% af befolkningen alle ACR-kriterierne (Wolfe et al. 1993). Rigtig mange flere mennesker er imidlertid på vej i den retning, ifølge både britisk og amerikansk forskning, som viser, at omkring 20 % af befolkningen lider �udbredt� smerte, der matcher ACR-definitionen, med næsten det samme antal, men ikke nødvendigvis de samme personer, der viser 11 af de specificerede 18 ømme punkter som værende smertefulde ved passende test, også i overensstemmelse med ACR-definitionen. Nogle mennesker har den udbredte smerte og ikke nok smertefulde punkter, mens andre har punkterne, men deres generaliserede smertefordeling er ikke tilstrækkeligt udbredt.

Hvilken tilstand har de, hvis det ikke er FMS (Croft et al 1992)?

Hvis alle kriterierne ikke er fuldt ud opfyldt, og personer med f.eks. 9 eller 10 point (i stedet for de 11 nødvendige) tilbydes en diagnose FMS (og derfor bliver berettiget til forsikringsgodtgørelse eller invalideydelser eller egnet til at blive inddraget i forskning projekter), hvad med personen med kun 8 smertefulde punkter, som opfylder alle de andre kriterier?

I menneskelige termer er dette alt sammen langt fra en akademisk øvelse, for smerte af denne grad er foruroligende og muligvis invaliderende, uanset om 11 (eller flere) punkter er smertefulde eller ej. Klinisk bør sådanne patienter modtage den samme opmærksomhed, uanset hvor de tilfældigvis er i spektret af handicap, og uanset den ømme pointscore, hvis deres smerte er tilstrækkelig til at kræve professionel opmærksomhed.

Som det vil blive klart, efterhånden som undersøgelse af FMS udfolder sig i dette og efterfølgende kapitler, modsvares patientens frustration i høj grad af, at sundhedsudbydere forsøger at forstå og tilbyde behandling til patienten med FMS. Dette skyldes i høj grad, at der ikke er opstået et enkelt ætiologisk mønster fra forskningsindsatsen til dato. Russell (i Mense & Simons 2001) opsummerer det som følger:

Årsagen til FMS er ukendt, men voksende beviser indikerer, at dets patogenese involverer afvigende neurokemisk behandling af sensoriske signaler i CNS. Det symptomatiske resultat er sænkning af smertetærsklerne og en forstærkning af normale sensoriske signaler, indtil patienten oplever næsten konstant smerte.

Som det også vil blive klart, inkluderer komponenterne i patogenesen af ​​tilstanden almindeligvis biokemiske, psykologiske og biomekaniske træk. Et eller andet sted i kombinationen af ​​årsagselementer og unikke karakteristika ved individet kan der ligge muligheder for funktionsforbedring og lindring af de ofte vanskelige smerter og andre symptomer forbundet med FMS.

Andre symptomer end smerte

I 1992 blev der på den anden verdenskongres om myofascial smerte og fibromyalgi i København udarbejdet et konsensusdokument om fibromyalgi, som senere blev offentliggjort i The Lancet (Københavnserklæringen 1992). Denne erklæring accepterede ACR-fibromyalgidefinitionen som grundlag for en diagnose og tilføjede en række symptomer til denne definition (bortset fra udbredte smerter og flere ømme punkter), herunder vedvarende træthed, generaliseret morgenstivhed og ikke-forfriskende søvn.

Københavnsdokumentet anerkendte, at personer med FMS faktisk til tider kan have færre end 11 smertefulde punkter - hvilket klart er vigtigt, hvis de fleste af de andre kriterier for diagnosen er opfyldt. I et sådant tilfælde vurderes en diagnose af "mulig FMS" at være passende, med en opfølgende undersøgelse foreslået for at revurdere tilstanden.

Der er praktiske implikationer for et afskæringspunkt (f.eks. af symptomer eller ømme punkttal) ved at stille en sådan diagnose: Disse vedrører direkte forsikringsrefusion og/eller invalideydelser samt eventuelt differentialdiagnose.

Københavnsdokumentet tilføjer, at FMS ses som en del af et større kompleks, som omfatter symptomer som hovedpine, irritabel blære, dysmenoré, ekstrem følsomhed over for kulde, rastløse ben, mærkelige mønstre af følelsesløshed og prikken, intolerance over for træning og andre symptomer .

Sind problemer

Copenhagen Declaration (1992) af symptomer forbundet med FMS (ud over smerte, som klart er det afgørende træk) adresserer også de psykologiske mønstre, der ofte er relateret til FMS, nemlig angst og/eller depression.

Den mulige psykologiske komponent i FMS er et studieområde fyldt med forankrede overbevisninger og defensive reaktioner. En stor mængde medicinske udtalelser tildeler hele FMS-fænomenet � såvel som kronisk træthedssyndrom (CFS) � til arenaen for psykosomatisk/psykosocial sygdom. En lige så veldefineret position, indtaget af mange sundhedsprofessionelle såvel som de fleste patienter, hævder, at angst- og depressionssymptomer mere almindeligt er et resultat, snarere end en årsag, til den smerte og handicap, der opleves i FMS (McIntyre 1993a).

Et reviewpapir fra 1994 analyserede alle britiske medicinske publikationer om emnet CFS fra 1980 og frem og fandt ud af, at 49 % gik ind for en ikke-organisk sag, mens kun 31 % gik ind for en organisk sag. Når den populære presse blev undersøgt på samme måde, gik mellem 70 % (aviser) og 80 % (kvindeblade) ind for en organisk forklaring (McClean & Wessely 1994).

Typisk for det perspektiv, der gælder for en overvejende �psykologisk� ætiologi er en multicenterundersøgelse af Epstein og kolleger, som blev offentliggjort i 1999. Den konkluderede: �I denne multicenterundersøgelse udviste personer med FMS markant funktionsnedsættelse, høje niveauer af nogle livslang og aktuelle psykiatriske lidelser og betydelige aktuelle psykiske lidelser.� De mest almindelige lidelser, der blev noteret, var svær depression, dystymi, panikangst og simpel fobi.

Mange førende forskere i FMS, som holder fast i en organisk � biokemisk � neurologisk forklaring på hovedsymptomerne, afviser dog psykologiske forklaringer på tilstanden. Dr. Jay Goldstein, hvis detaljerede og vigtige forskning og kliniske indsigt i behandlingen af ​​patienter med CFS og FMS vil blive skitseret senere i denne bog, bruger udtrykket �neurosomatisk� til at beskrive, hvad han ser som en forstyrrelse af central informationsbehandling. Han gør klart sin holdning til den ikke-organiske, psykosociale tankegang (Goldstein 1996):

Mange af de sygdomme [CFS, FMS] behandlet ved hjælp af denne model [neurosomatiske] betegnes stadig som �psykosomatiske� af det medicinske samfund og behandles psykodynamisk af psykiatere, neurologer og almene læger. Socialantropologer har også deres teorier, der beskriver CFS som �neurasthenia� af 1990'erne og et �kulturbundet syndrom� der fortrænger de undertrykte konflikter hos patienter, der ikke er i stand til at udtrykke deres følelser (�alexithymiclyness� acceptabel) til en immunkulturel sygdom. dysfunktion. Kognitiv adfærdsterapi er måske mere passende, da det er et stort problem for de fleste af de ramte at håndtere omskiftelserne i deres sygdom, som vokser og aftager uforudsigeligt. Få forskere i psykosomatisk sygdom (undtagen dem, der forsker i panikangst) har bekymret sig om patofysiologien hos de patienter, de studerer, og synes tilfredse med at definere denne population i psykosociale fænomenologiske termer. Denne position bliver mere og mere uholdbar, efterhånden som sindets kropsdualitet forsvinder.

Goldstein siger, at han kun henviser patienter til psykoterapi, hvis de er selvmordsdeprimerede. Han understreger normaliseringen (ved hjælp af en række forskellige medikamenter) af det biokemiske grundlag for neurale netværksdysfunktion, som han selv har overbevist om er den underliggende årsag til disse (og mange andre) tilstande.

Hvornår er en årsag ikke en årsag?

Goldsteins metoder vil blive undersøgt i senere kapitler; dog kan det vise sig nyttigt på dette stadium at foretage en lille omdrejning for at klarlægge vigtigheden af ​​at se ud over tilsyneladende årsager for at forsøge at afdække deres oprindelse.

Efterhånden som vi skrider frem gennem sagaen, som er FMS (og CFS), vil vi støde på en række veldefinerede positioner, som fastholder, at den dominerende årsag er X eller Y � eller mere normalt en kombination af X og Y (og muligvis andre). Sandheden er, at i nogle vigtige tilfælde har disse "årsager" i sig selv underliggende årsager, som med fordel kan behandles terapeutisk.

Et eksempel � som vil komme mere detaljeret frem senere � er forslaget om, at mange af problemerne forbundet med FMS (og CFS) er allergirelaterede (Tuncer 1997). Dette kan meget vel være tilfældet i den forstand, at bestemte fødevarer eller stoffer i givne tilfælde kan vise sig at fremkalde eller forværre symptomer på smerte og træthed. Men hvad producerer denne øgede reaktivitet/følsomhed? Er der identificerbare årsager til (normalt mad) intolerancer (Ventura et al 2006)?

I nogle tilfælde kan dette påvises at skyldes malabsorption af store molekyler gennem tarmvæggen, muligvis på grund af beskadigelse af slimhinderne i tarmen (Tagesson 1983, Zar 2005). I nogle tilfælde kan slimhindeskaden i sig selv vise sig at være et resultat af unormal gær- eller bakteriel overvækst, som følge af tidligere (muligvis uhensigtsmæssig) brug af antibiotika og deraf følgende forstyrrelse af den normale flora og deres kontrol over opportunistiske organismer (Crissinger 1990). Eller den forstyrrede tarmslimhinde kan være forbundet med endotoksæmi, der involverer forstyrret gavnlig bakteriestatus (McNaught et al 2005).

Lagene af løget kan skrælles væk et efter et, og afslører årsager, som ligger stadig længere fra det åbenlyse. Smerten forværres af allergi, som skyldes skader på tarmslimhinden, som skyldes gærovervækst, som skyldes overdreven eller uhensigtsmæssig brug af antibiotika... og så videre. Allergien i dette eksempel er ikke en årsag i sig selv, men en forværrende faktor, et led i en kæde, og selvom behandling af den kan reducere symptomerne tilfredsstillende, vil den ikke nødvendigvis håndtere årsager. Heller ikke behandling af bakterie- eller gærovervækst, selvom dette også godt kan hjælpe med at reducere generel symptomlidelse.

Hvor ligger årsagen i denne særlige persons FMS? Sandsynligvis i en kompleks række af sammenlåste (ofte historiske) træk, som kan være umulige at udrede. Derfor handler tilgange som dem, der retter sig mod allergien eller den øgede permeabilitet, selv om de muligvis (i dette tilfælde) er gyldige og nyttige, ikke nødvendigvis om grundlæggende årsager.

Betyder dette noget? I Goldsteins model for FMS og CFS ætiologi står vi over for et neuralt netværk, som er dysfunktionelt. Han anerkender, at udviklingen af ​​en sådan tilstand kræver flere interagerende elementer:

� en grundlæggende modtagelighed, som sandsynligvis er genetisk induceret

� nogle udviklingsfaktorer i barndommen (f.eks. fysisk, kemisk eller psykisk misbrug/traume)

� sandsynligvis en grad af viral encefalopati (påvirket af �situationelle forstyrrelser af immunresponset�)

� øget modtagelighed for miljøstressorer som følge af reduktion i neural plasticitet.

Muligheden for, at tidlige udviklingstraumer eller misbrug er et træk, understøttes af forskning. For eksempel rapporterer Weissbecker et al (2006) at:

Voksne med fibromyalgi syndrom rapporterer høje rater af barndomstraumer. Neuroendokrine abnormiteter er også blevet observeret i denne population. Resultater tyder på, at alvorlige traumatiske oplevelser i barndommen kan være en faktor for voksnes neuroendokrine dysregulering blandt fibromyalgiramte. Traumehistorie bør evalueres, og psykosocial intervention kan være indiceret som en del af behandlingen af ​​fibromyalgi.

Årsagerne i denne model kan ses at være vidt udbredte. Goldsteins (tilsyneladende vellykkede) interventioner omhandler, hvad der sker i slutningen af ​​denne komplekse hændelse, når det neurale netværk som et resultat er blevet dysfunktionelt. Ved at manipulere biokemien i denne sluttilstand forbedres mange (Goldstein siger de fleste) af hans patienters symptomer tilsyneladende dramatisk og hurtigt.

En sådan forbedring indikerer ikke nødvendigvis, at de underliggende årsager er blevet behandlet; hvis disse stadig fungerer, kan fremtidige sundhedsproblemer forventes at dukke op. Den skematiske repræsentation af en trappe til dårligt helbred (fig. 1.2) angiver nogle af de mulige træk, der foregår i komplicerede dysfunktionelle mønstre såsom FMS, hvor adaptive ressourcer er blevet strakt til deres grænser, og stadiet af udmattelse i Selyes generelle tilpasningssyndrom er nået (Selye 1952). Se også diskussionen om allostase i kapitel 3, især tabel 3.2.

Dysfunktionelle mønstre som CFS og FMS synes at have tre overlappende ætiologiske træk, der interagerer med individers unikke medfødte og efterfølgende erhvervede karakteristika for at bestemme deres særlige grad af sårbarhed og modtagelighed (fig. 1.3):

1. Biokemiske faktorer. Disse kan omfatte toksicitet, mangel, infektiøse, endokrine, allergiske og andre karakteristika (Wood 2006).

2. Biomekaniske faktorer. Disse kan omfatte:

en. strukturelle (medfødte – dvs. korte ben eller hypermobilitetstræk – posturale eller traumatisk inducerede karakteristika) (Gedalia et al 1993, Goldman 1991)

b. funktionelle (overforbrugsmønstre, hyperventilationsbelastninger på åndedrætsmekanismer osv.)

c. neurologisk (sensibilisering, overfølsomhed �wind-up�) (Staud et al 2005).

3. Psykosociale faktorer. Disse kan omfatte depression og/eller angsttræk, dårlige evner til at håndtere stress, posttraumatiske stresslidelser osv. (Arguellesa et al. 2006).

Lad os kort overveje Dr. Goldsteins model for dysfunktion, som antyder neural netværksdysfunktion som "årsagen" til FMS, der i sig selv er et resultat af en kombination af funktioner som skitseret ovenfor (Goldstein 1996). Hvis vi bruger de kliniske muligheder, der er foreslået i figur 1.2, kan vi se, at det er muligt at forsøge at:

1. reducere den biokemiske, biomekaniske eller psykogene stressbelastning, som personen reagerer på

2. forbedre forsvaret, reparationen, immunfunktionerne hos personen, så de kan håndtere disse stressfaktorer mere effektivt

3. lindre symptomerne, forhåbentlig uden at frembringe nogen stigning i adaptive krav til et allerede overbelastet system.

Hvilken af ​​disse taktikker bliver brugt i Goldsteins behandlingstilgang, hvor lægemiddelinduceret biokemisk manipulation udføres, og adresserer dette årsager eller symptomer, og betyder det noget, så længe der er en generel forbedring?

Det særlige filosofiske perspektiv, som behandleren/terapeuten anlægger, vil bestemme hans vurdering af dette spørgsmål. Nogle vil måske se den hurtige symptomlindring, der hævdes for størstedelen af ​​disse patienter, som retfærdiggør Goldsteins særlige terapeutiske tilgang. Andre vil måske se dette som at tilbyde kortsigtede fordele, ikke adressere underliggende årsager og efterlade sandsynligheden for, at de oprindelige symptomer vender tilbage, eller at andre udvikler sig, en sandsynlighed. Disse spørgsmål vil blive udforsket i forhold til denne og andre tilgange til behandling af FMS i senere kapitler.

Tilknyttede betingelser

Der eksisterer en række andre komplekse tilstande, som har symptommønstre, som efterligner mange af dem, der observeres i FMS, især:

� kronisk myofascial smertesyndrom (MPS) involverer flere aktive myofasciale triggerpunkter og deres smertefulde konsekvenser

� kronisk træthedssyndrom (CFS), som blandt sit udvalg af symptomer har næsten alle dem, der tilskrives FMS, med større vægt på træthedselementerne frem for smerterne.

� multipel kemisk følsomhed (MCS)

� Posttraumatisk stresslidelse (PTSD). MPS, FMS, MCS (f.eks. i forhold til det, der er blevet kendt som Golfkrigssyndromet) og CFS � deres ligheder og den til tider store grad af overlap i deres symptompræsentation, såvel som deres forskelle � vil blive undersøgt senere kapitler. Et træk ved alle disse tilstande, som er blevet fremhævet, er baseret på en giftig/biokemisk hypotese, der involverer �forhøjede niveauer af nitrogenoxid og dets potente oxidantprodukt, peroxynitrit� (Pall 2001).

Andre teorier om årsagssammenhæng

En række forskellige teorier om årsagssammenhængen af ​​FMS er dukket op, hvor mange af disse overlapper, og nogle er i det væsentlige de samme som andre, med kun små forskelle i vægten med hensyn til ætiologi, årsag og virkning. FMS menes på forskellig vis at involvere en hvilken som helst kombination af følgende (såvel som andre) årsagstræk, som hver især rejser spørgsmål såvel som foreslår svar og terapeutiske muligheder:

FMS kan være en neuroendokrin forstyrrelse, især involverer thyreoideahormonubalancer (se kap. 10) (Garrison & Breeding 2003, Honeyman 1997, Lowe 1997, Lowe & Honeyman-Lowe 2006) og/eller hypofyseal væksthormonubalance som en direkte (muligvis ubalance) resultat af søvnforstyrrelser - et nøgletræk ved FMS og/eller mangel på fysisk træning) (Moldofsky 1993). Spørgsmålet, der så skal stilles, er, hvad der forårsager den endokrine forstyrrelse? Er det genetisk bestemt, som nogle tror, ​​eller er det resultatet af mangel, toksicitet, allergi, en autoimmun tilstand eller infektion?

Duna & Wilke (1993) foreslår, at forstyrret søvn fører til reduceret serotoninproduktion og deraf følgende reduktion i de smertemodulerende virkninger af endorfiner og øgede �substans P� niveauer, kombineret med ændringer i det sympatiske nervesystem, der resulterer i muskeliskæmi og øget følsomhed over for smerte (Duna & Wilke 1993). Denne hypotese starter med et symptom, søvnforstyrrelser, og det logiske spørgsmål er, hvad forårsager dette?

Dysautonomi, autonom ubalance eller dysfunktion, karakteriseret ved uophørlig sympatisk hyperaktivitet , mere fremtrædende om natten (Martinez-Lavin & Hermosillo 2005), er blevet foreslået som grundlæggende årsager i en undergruppe af individer med FMS (og CFS). Mange sådanne patienter er også blevet mærket med Golfkrigsrelateret sygdom (Geisser et al 2006, Haley et al 2004, van der Borne 2004).

� Muskelmikrotrauma kan være årsagen, muligvis på grund af genetisk disposition (og/eller væksthormondysfunktion), hvilket fører til calciumlækage og dermed øger muskelsammentrækningen og reducerer ilttilførslen. Et associeret fald i mitokondriel energiproduktion ville føre til lokal træthed og manglende evne til at pumpe overskydende calcium ud af cellerne, hvilket resulterer i lokal hypertoni og smerte (Wolfe et al 1992). Spørgsmålet om, hvorfor muskelmikrotraumer forekommer mere hos nogle mennesker end hos andre, eller hvorfor reparation er langsommere, kræver undersøgelse.

FMS kan være en smertemodulationsforstyrrelse, der i det mindste delvist skyldes hjernens (limbiske system) dysfunktion og involverer fejloversættelse af sensoriske signaler og deraf følgende fejlrapportering (Goldstein 1996). Hvorfor og hvordan det limbiske system og neurale netværk bliver dysfunktionelle er nøglen til denne hypotese (fremsat af Goldstein, som diskuteret ovenfor).

Det er blevet foreslået, at det der kaldes idiopatiske smertelidelser (IPD) såsom temporomandibulære ledlidelser (TMJD), fibromyalgisyndrom (FMS), irritabel tyktarm (IBS), kronisk hovedpine, interstitiel blærebetændelse, kronisk bækkensmerter, kronisk tinnitus , piskesmæld-associerede lidelser og vulvar vestibulitis (VVS) - medieres af en persons genetiske variabilitet såvel som af eksponering for miljømæssige begivenheder. De primære sårbarhedsveje, der ligger til grund for udviklingen af ​​sådanne tilstande, ses at involvere smerteforstærkning og psykologisk lidelse, modificeret af køn og etnicitet (Diatchenko et al. 2006) (fig. 1.4).

� FMS kan være en medfødt erhvervet lidelse, muligvis relateret til utilstrækkelig skjoldbruskkirtelregulering af gentranskription, med et autosomalt dominant træk (Lowe et al 1997, Pellegrino et al 1989). Som det vil blive skitseret, har nogle forskningsundersøgelser fundet tegn på en genetisk forbundet disposition for FMS. Medfødte strukturelle abnormiteter, såsom ekstrem ligamentløshed (dvs. hypermobilitet (Karaaslan et al. 2000)), og Chiari-misdannelser (se yderligere diskussion af dette i kapitel 3 (Kesler & Mandizabal 1999, Thimineur et al. 2002)), ser bestemt ud til at disponere. mod FMS. Spørgsmålene dette rejser inkluderer: hvilke faktorer forværrer disse dispositioner, og kan der gøres noget ved dem?

Hudson et al (2004) har foreslået, at fibromyalgi er et medlem af en gruppe på 14 psykiatriske og medicinske lidelser (attention deficit/hyperactivity disorder, bulimia nervosa, dysthymic disorder, generaliseret angstlidelse, svær depressiv lidelse, obsessiv-kompulsiv lidelse, panikangst). , posttraumatisk stresslidelse, præmenstruel dysforisk lidelse og social fobi plus fire medicinske tilstande: fibromyalgi, irritabel tyktarm, migræne og katapleksi), samlet betegnet affektiv spektrumforstyrrelse (ASD), der antages at dele muligvis arvelige patofysiologiske træk. Efter en detaljeret analyse af data fra 800 personer med og uden fibromyalgi (og de yderligere tilstande under vurdering), konkluderede Hudson et al, at de foreliggende oplysninger tilføjede bevis for, at de psykiatriske og medicinske lidelser, grupperet under betegnelsen ASD, løber sammen i familier, øger muligheden for, at disse lidelser kan dele en arvelig fysiologisk abnormitet.

� Den underliggende årsag til FMS ses af nogle som følge af (ofte kombineret) involvering af allergi, infektion, toksicitet og ernæringsmæssige mangelfaktorer, som selv producerer de vigtigste symptomer på FMS (og CFS), såsom træthed og smerte, eller som er forbundet med endokrine ubalancer og de forskellige konsekvenser, der er skitseret ovenfor, såsom thyreoideahormon dysfunktion og/eller søvnforstyrrelser (Abraham & Lubran 1981, Bland 1995, Cleveland et al. 1992, Fibromyalgia Network Newsletters 1990-94, Robinson 2001, Pall 1981berg, 1985 2001). Listen over mulige interagerende funktioner som disse, som ofte synes at eksistere side om side hos en person med FMS, giver mulighed for interventionsstrategier, som ser ud til at fokusere på årsager frem for virkninger. For eksempel er specifikke �excitotoksiner� såsom mononatriumglutamat (MSG) blevet identificeret som udløsende FMS-symptomer (Smith et al XNUMX). Disse og andre eksempler vil blive undersøgt i senere kapitler.

En central sensibiliseringshypotese antyder, at centrale mekanismer for FMS-smerter er afhængige af unormale perifere input(s) til udvikling og vedligeholdelse af tilstanden (Vierck 2006). En omfattende litteratur definerer perifere �CNS� perifere interaktioner, der synes integreret i fibromyalgi-smerter. Den generaliserede overfølsomhed forbundet med tilstanden har fokuseret interessen på centrale (CNS) mekanismer for lidelsen. Disse omfatter central sensibilisering, central desinhibering og en dysfunktionel hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA) akse. Det hævdes dog, at de centrale virkninger forbundet med fibromyalgi kan frembringes af perifere smertekilder. I denne model inducerer kronisk nociceptiv input central sensibilisering, forstørrer smerte og aktiverer HPA-aksen og det sympatiske nervesystem. Kronisk sympatisk aktivering sensibiliserer derefter indirekte perifere nociceptorer og sætter en ond cirkel i gang. (Se også noter om facilitering senere i dette kapitel, samt yderligere diskussion af central og perifer sensibilisering i kap. 4.)

Brug af MR og anden scannings-/billeddannelsesteknologi tyder på, at det centrale sensibiliseringskoncept har objektive beviser, der understøtter det. Dette emne diskuteres yderligere i kapitel 3 (se Den polysymptomatiske patient ) og kapitel 4 (se Central sensibiliseringshypotese og fig. 3.1). To eksempler på billeddannelsesbeviser, relateret til ændret hjernemorfologi og/eller adfærd i relation til FMS, er opsummeret i boks 1.3.

� Inden for rammerne af �allergi� og �intolerance� som triggere til FMS-symptomer ligger en hypotese, som forbliver kontroversiel, men værdig til diskussion. Dette relaterer til begrebet blodtypespecifikke intolerancer som følge af en interaktion mellem fødevareafledte lectiner (proteinmolekyler) og specifikke vævsmarkører relateret til individets blodtype. D�Adamo (2002), som har gjort mest for at fremme dette koncept, udtaler (i forhold til FMS-ramte, som tilfældigvis er type O):

Det er blevet tydeligt, at de, der er type O og lider af fibromyalgi, kan se ganske dramatiske reaktioner, hvis de kan holde sig til den hvedefrie komponent i kosten i lang nok varighed. En nylig undersøgelse viser, at diætlektiner, der interagerer med enterocytter (celler, der beklæder tarmene) og lymfocytter, kan lette transporten af ​​både diæt- og tarmafledte patogene antigener til perifere væv, hvilket igen forårsager vedvarende immunstimulering i kroppens periferi, som f.eks. leddene og musklerne (Cordain et al 2000). Dette på trods af, at mange ernæringsmyndigheder stadig stiller spørgsmålstegn ved, om lektiner overhovedet kommer ind i det systemiske kredsløb! Hos genetisk følsomme individer kan denne lektinstimulering i sidste ende resultere i ekspression af lidelser som leddegigt og fibromyalgi via molekylær mimik, en proces hvor fremmede peptider, som i struktur ligner endogene peptider, kan få antistoffer eller T-lymfocytter til at krydsreagere og derved bryde immunologisk tolerance. Ved således at fjerne de generelle og type O-specifikke lektiner fra kosten, giver vi immunsystemet mulighed for at genopbygge tolerance, betændelsen begynder at ebbe ud, og heling kan begynde.

� Mange FMS-patienter udviser lave kuldioxidniveauer, når de hviler � en indikation af mulig hyperventilationsinvolvering. Symptomerne på hyperventilation afspejler tæt dem ved FMS og CFS, og mønsteret af åndedrættet i det øvre bryst, som det involverer, belaster kraftigt de muskler i overkroppen, som er mest påvirket af FMS, samt producerer store iltmangel i hjernen og dermed påvirker dets behandling af information såsom beskeder modtaget fra smertereceptorer (Chaitow et al 2002, Janda 1988, King 1988, Lum 1981). Når hyperventilationstendenser er til stede, kan de i nogle tilfælde ses som en reaktion på forhøjede syreniveauer (måske på grund af organdysfunktion), eller de kan være et resultat af ren vane. Åndedrætsomtræning kan hos nogle FMS-patienter tilbyde et middel til hurtigt at modificere symptomer (Readhead 1984).

� Psykogen (eller psykosomatisk) gigt er navnet, der tilskrives FMS (og andre uspecifikke kroniske muskelsmerteproblemer) af dem, der er tilbageholdende med at se en organisk oprindelse for syndromet. Indtil 1960'erne blev det foreslået, at sådanne tilstande blev behandlet som �psykoneurose� (Warner 1964). I FMS, som i alle kroniske former for dårligt helbred, er der utvivlsomt elementer af følelsesmæssig involvering, hvad enten det er som en årsag eller som en virkning. Disse påvirker direkte smerteopfattelse og immunfunktion, og, uanset om de er forårsagende eller ej, drager fordel af passende opmærksomhed, der hjælper både med genopretning og rehabilitering (Melzack & Wall 1988, Solomon 1981).

� FMS ses af nogle som en ekstrem af det myofasciale smertesyndrom (MPS), hvor adskillige aktive myofasciale triggere producerer smerte både lokalt og på afstand (Thompson 1990). Andre ser FMS og MPS som karakteristiske, men erkender, at det ikke er ualmindeligt, at en patient med myofascielt smertesyndrom udvikler sig med tiden til et klinisk billede, der er identisk med det for FMS (Bennett 1986a). Blandt de vigtigste praktiske smertelindrende tilgange til FMS vil være behovet for at identificere og deaktivere myofasciale triggerpunkter, som kan have indflydelse på den samlede smertebyrde. En række forskellige tilgange, lige fra elektroakupunktur til manuelle metoder, vil blive beskrevet detaljeret (se især kap. 6, 8 og 9).

� Traumer (f.eks. piskesmæld) synes at være et centralt træk ved opståen i mange tilfælde af FMS, og især cervikale skader, især dem, der involverer den suboccipitale muskulatur (Bennett 1986b, Curatolo et al 2001, Hallgren et al 1993). Anerkendelse af mekaniske, strukturelle faktorer giver mulighed for interventioner, der adresserer deres konsekvenser, såvel som de psykologiske virkninger af traumer. I kapitel 9 præsenterer Carolyn McMakin overbevisende beviser for brugen af ​​mikrostrømme til behandling af FMS af traumatisk (især af livmoderhalsregionen) oprindelse.

� Der er en �immun dysfunktion� model for myalgisk encephalomyelitis (ME) � det unikke britiske navn for, hvad der ser ud til at være en blanding af kronisk træthedssyndrom og fibromyalgi. Dette foreslår en viral eller anden (vaccination, traume, etc.) initial trigger, som kan føre til vedvarende overaktivitet af immunsystemet (overproduktion af cytokiner). I forbindelse med dette kan der være kemiske og/eller fødevareallergier, hypothalamus forstyrrelse, hormonal ubalance og specifikke områder af hjernen (f.eks. limbiske system) �funktionsfejl�. Det primære træk ved denne model er den overaktive immunfunktion, med mange af de andre træk, såsom endokrin ubalance og hjernedysfunktion, sekundære til dette (Macintyre 1993b). I nyere forskning har tilstedeværelsen af ​​systemiske bakterielle, mycoplasmale og virale coinfektioner hos mange patienter med CFS og FMS været et træk (Nicolson et al 2002).

Det muskuloskeletale terræn af FMS

Nuværende forskning og klinisk konsensus synes at indikere, at FMS ikke primært er et muskuloskeletalt problem, selvom det er i vævene i dette system, at dets vigtigste symptomer manifesterer sig: �Fibromyalgi er en kronisk, smertefuld muskel-skelettilstand karakteriseret ved udbredt smerte og punkter. af ømhed forbundet med: 1) ændret opfattelse af smerte, unormale søvnmønstre og reduceret hjerneserotonin; og 2) abnormiteter i mikrocirkulation og energimetabolisme i muskler (Eisinger et al. 1994).

Disse karakteristika, der involverer unormal mikrocirkulation og energiunderskud, er forudsætningerne for udviklingen af ​​lokaliserede områder med myofascial lidelse og neural hyperreaktivitet (dvs. triggerpunkter). Som angivet er et af de centrale spørgsmål, der skal besvares i et givet tilfælde, i hvilken grad personens smerte stammer fra myofasciale triggerpunkter eller andre muskuloskeletale kilder, da disse meget let kan modificeres end de komplekse underliggende ubalancer som producerer, bidrager til eller vedligeholder den primære FMS-tilstand.

Fibromyalgihistorie: Tidlig forskning

En stor del forskning i FMS (under forskellige navne � se boks 1.1) og af de fysiologiske mekanismer, der øger vores forståelse af FMS-fænomenet, er blevet udført i løbet af det sidste århundrede (og tidligere) og er værd at gennemgå. Yderligere forskning parallelt med den, der fokuserer på kroniske muskelsmerter, kan afklare processer på arbejde i denne komplekse tilstand.

Korrs arbejde med facilitering

Blandt de vigtigste forskere inden for muskuloskeletal dysfunktion og smerte gennem det sidste halve århundrede har været professor Irwin Korr, hvis arbejde med at forklare faciliteringsfænomenet giver vigtig indsigt i nogle af de begivenheder, der opstår i FMS og mere specifikt i myofascial smerte indstillinger. Det er overflødigt at sige, at disse ofte overlapper hinanden. Som foreslået ovenfor er det i en klinisk sammenhæng afgørende at vide, hvilken grad af smerte, der opleves i FMS, er resultatet af myofascial smerte, da denne del af smertepakken relativt let kan modificeres eller elimineres (se kap. 8 og 9). .

Neurale strukturer kan blive hyperreaktive i enten spinal- og paraspinalvæv eller næsten ethvert andet blødt væv. Når de findes tæt på rygsøjlen, er fænomenet kendt som segmentel facilitering. Når sådanne ændringer forekommer i ledbånd, sener eller periostealt væv, kaldes de triggerpunkter; hvis de er placeret i muskler eller i fascia, kaldes de �myofascial� triggerpunkter. I tidlige undersøgelser foretaget af den vigtigste forsker i facilitering, Irwin Korr (1970, 1976), viste han, at et træk ved unilateral segmental facilitering var, at den ene side ville teste som havende normal hudresistens over for elektricitet sammenlignet med den kontralaterale side, det faciliterede område , hvor en markant reduktion i modstand var til stede. Når �stress� � i form af nål eller varme � blev påført andre steder i kroppen, og de to områder af rygsøjlen blev overvåget, viste faciliteringsområdet en dramatisk stigning i elektrisk (dvs. neurologisk) aktivitet. I et eksperiment fik frivillige stifter indsat i en lægmuskel for at måle effekten på de paraspinale muskler, som blev overvåget for elektrisk aktivitet. Mens der næsten ikke forekom nogen stigning i den normale region, viste det faciliterede område stærkt øget neurologisk aktivitet efter 60 sekunder (Korr 1977) (Fig. 1.5). Dette og adskillige lignende undersøgelser har bekræftet, at enhver form for stress, der påvirker individet – det være sig klimatisk, giftig, følelsesmæssig, fysisk eller noget andet – vil producere en stigning i neurologisk output fra faciliterede områder.

I kapitel 9 beskriver Carolyn McMakin, hvordan nogle former for traumer, især dem, der påvirker cervikale strukturer, kan føre til kronisk lokal facilitering, hvilket resulterer i FMS-lignende smerter. Hun rapporterer, at behandling ved hjælp af mikrostrøm, manuelle modaliteter og ernæringsstøtte ofte kan lette eller endda fjerne sådanne symptomer.

Professor Michael Patterson (1976) forklarer begrebet segmental (spinal) facilitering som følger:

Konceptet med det faciliterede segment siger, at på grund af unormale afferente eller sensoriske input til et bestemt område af rygmarven, holdes dette område i en tilstand af konstant øget excitation. Denne facilitering tillader normalt ineffektive eller subliminale stimuli at blive effektive til at producere efferent output fra det faciliterede segment, hvilket forårsager, at både skelet- og viscerale organer, som er innerveret af det berørte segment, holdes i en tilstand af overaktivitet. Det er sandsynligt, at den somatiske dysfunktion, som et faciliteret segment er forbundet med, er det direkte resultat af den unormale segmentelle aktivitet samt er delvist ansvarlig for faciliteringen.

Afvikling og facilitering

Processen kendt som wind-up (fig. 1.6) understøtter begreberne facilitering på forskellige måder. Staud (2006) har beskrevet forholdet mellem perifere smerteimpulser, der fører til central sensibilisering, som følger:

Stigende evidens peger mod perifert væv som relevante bidragydere til smertefuldt impulsinput, der enten kan igangsætte eller opretholde central sensibilisering eller begge dele. Det er velkendt, at vedvarende eller intens nociception kan føre til neuroplastiske ændringer i rygmarven og hjernen, hvilket resulterer i central sensibilisering og smerte. Denne mekanisme repræsenterer et kendetegn for FM og mange andre kroniske smertesyndromer, herunder irritabel tyktarm, temporomandibulær lidelse, migræne og lændesmerter. Det er vigtigt, efter at central sensibilisering er blevet etableret, kræves der kun minimalt nociceptivt input til opretholdelse af den kroniske smertetilstand. Yderligere faktorer, herunder smerterelateret negativ påvirkning og dårlig søvn, har vist sig at bidrage væsentligt til kliniske FM-smerter.

Lighederne mellem moderne neurologiske observationer og Korrs originale værk er tydelige.

Ophidselse og facilitering

Følelsesmæssig ophidselse er også i stand til at påvirke neurale vejes modtagelighed for sensibilisering. Stigningen i faldende påvirkninger fra det følelsesmæssigt ophidsede emne ville resultere i en stigning i toksisk ophidselse i stierne og tillade yderligere input at producere sensibilisering ved lavere intensiteter. Dette indebærer, at meget følelsesladede mennesker, eller dem i en meget følelsesladet situation, forventes at vise en højere forekomst af facilitering af spinale veje eller lokale områder med myofascial nød (Baldry 1993).

Dette har en særlig relevans for fibromyalgi, hvor øget ophidselse (af en række mulige årsager, som det vil blive klart), foruden mulig limbisk systemdysfunktion, fører til store påvirkninger fra de højere centre (Goldstein 1996). Da de højere hjernecentre har indflydelse på de toniske niveauer af spinalbanerne, kan det forventes, at fysisk træning og mentale holdninger også vil have en tendens til at ændre den toniske excitabilitet, hvilket reducerer personens modtagelighed for sensibilisering fra hverdagens stress. Således forventes atleten at modstå et forholdsvis højt niveau af afferent input, før han oplever de selvvedvarende resultater af sensibilisering. Dette har også en relevans for fibromyalgi, hvor der findes rigeligt bevis for gavnlige påvirkninger af aerobe træningsprogrammer (McCain 1986, Richards & Scott 2002).

Selektiv rekruttering af motorenheder

Forskere har vist, at et lille antal motoriske enheder, lokaliseret i særlige muskler, kan udvise næsten konstant eller gentagen aktivitet, når de påvirkes psykogent. Lav amplitudeaktivitet (ved brug af overflade-EMG) var tydelig, selv når musklen ikke blev brugt, hvis der var nogen grad af følelsesmæssig ophidselse. �En lille pulje af lavtærskelmotorenheder kan være under betydelig belastning i længere perioder … motorenheder med Type 1 [postural] fibre er fremherskende blandt disse. Hvis forsøgspersonen gentagne gange rekrutterer de samme motoriske enheder, kan overbelastningen resultere i en metabolisk krise.� (Waersted et al 1993). Implikationerne af denne forskning er dybe, for de forbinder selv lavgradige grader af følelsesmæssig nød med næsten konstant sensibilisering af specifikke myofasciale strukturer, med implikationerne forbundet med facilitering og smertegenerering. Denne ætiologi er parallel med den foreslåede udvikling af myofasciale triggerpunkter, som foreslået af Simons et al (1999).

Ikke kun myelinerede fibre

Forskning udført af Ronald Kramis har vist, at ikke-nociceptive neuroner i kroniske smertesituationer kan blive sensibiliserede til at bære smerteimpulser (Kramis 1996). Hypersensibilisering af spinale neuroner kan faktisk involvere ikke-nociceptive neuroner, der ændrer deres fænotype, så de begynder at frigive substans P. Dette menes det, kan spille en væsentlig rolle i FMS smerteopfattelse, da øgede niveauer af substans P i cerebrospinalvæsken opretholder øget forstærkning af, hvad der normalt ville blive registreret som godartede impulser. Forskningen tyder på, at impulser fra tilknyttede tilstande såsom igangværende viral aktivitet, �muskulær lidelse� eller irritabel tarm kan være tilstrækkelige til at opretholde den centrale smerteopfattelse.

Lokal Facilitering

Bortset fra paraspinalt væv, hvor segmentel facilitering, som beskrevet ovenfor, manifesterer sig, kan lokaliserede områder af neural facilitering forekomme i næsten alle bløde væv: disse kaldes myofasciale triggerpunkter.

Meget af den grundlæggende forskning og det kliniske arbejde i dette aspekt af facilitering er blevet udført af lægerne Janet Travell og David Simons (Simons et al 1999; Travell 1957; Travell & Simons 1986, 1992; se også kap. 6 og 8). Travell og Simons siger, at hvis en smerte er alvorlig nok til at få en patient til at søge professionel rådgivning (i fravær af organisk sygdom), involverer det normalt refererede smerter, og derfor er et triggerområde sandsynligvis en faktor. De minder os om, at mønstre af henviste smerter er konstante i fordeling hos alle mennesker, og at kun intensiteten af ​​henviste symptomer/smerter vil variere.

Implikationen for fibromyalgipatienten er muligheden (ifølge Travell og Simons er dette en sand sikkerhed), at deres smerte som en del af sin sammensætning har involvering af myofasciale triggerpunkter, som i sig selv er faciliteringsområder (se kap. 8) af Dommerholt & Issa). Dette tyder på, at triggerpunkter og den smerte (og prikken, følelsesløshed osv.), som de frembringer, vil blive overdrevet af alle former for stress, der påvirker den enkelte patient. Travell har bekræftet, at hendes forskning indikerer, at følgende faktorer alle kan bidrage til at opretholde og forbedre myofascial triggerpunktaktivitet:

� ernæringsmæssige mangler (især vitamin C og B-kompleks og jern)

� hormonelle ubalancer (lav produktion af skjoldbruskkirtelhormon, menopausal eller præmenstruel dysfunktion)

� infektioner (bakterier, vira eller gær)

� allergier (især hvede og mejeriprodukter)

� lav iltning af væv (forværret af spændinger, stress, inaktivitet, dårlig åndedræt) (Simons et al 1999, Travell & Simons 1986, 1992).

Denne liste svarer tæt til faktorer, der er vigtige forværrende midler for mange (de fleste) mennesker med fibromyalgi, hvilket tyder på, at forbindelsen mellem facilitering (triggerpunktaktivitet) og FMS er tæt (Starlanyl & Copeland 1996). Myofascielle triggerpunkter er dog ikke årsagen til fibromyalgi, og myofascial smertesyndrom er ikke FMS, selvom de kan eksistere side om side i den samme person på samme tid. Myofasciale triggerpunkter bidrager utvivlsomt ofte til det smertefulde aspekt af FMS og fortjener som sådan særlig opmærksomhed.

Som det vil blive forklaret i senere kapitler, er der en række måder, hvorpå deaktivering eller modulering af myofasciale triggerpunkter kan opnås. Nogle behandlere vælger tilgange, der håndterer dem manuelt, mens andre foretrækker mikrostrømme eller elektroakupunkturmetoder eller variationer af disse temaer, mens atter andre tyder på, at reduktion i antallet og intensiteten af ​​stressfaktorer � uanset hvilken type � giver en sikrere tilgang til reduktion af faciliteringens indflydelse på smerte.

Efter denne introduktion til begrebet hyperreaktive, sensibiliserede (faciliterede) neurale strukturer, ville det være berettiget at spørge om, hvorvidt det, der sker i hjernen og i det neurale netværk, som beskrevet af Goldstein, ikke blot er facilitering. i stor skala. Skitsen af ​​nogle af de førende aktuelle hypoteser om FMA's ætiologi i kapitel 4 kan kaste lys over denne mulighed.

Yderligere tidlig forskning i FMS

Tidlig FMS-forskning er blevet præsenteret i sammenfattende form i boks 1.1. Aspekter af denne forskning, og hvordan noget af det korrelerer med nyere resultater, er skitseret nedenfor.

R. Gutstein, en polsk læge, der emigrerede til Storbritannien før Anden Verdenskrig, var en bemærkelsesværdig forsker, som publicerede artikler under forskellige navne (MG Good, for eksempel) før, under og efter krigen. I dem beskrev han klart det myofasciale triggerpunktfænomen, såvel som det, der nu er kendt som fibromyalgi, sammen med en lang række af dets disponerende og vedligeholdende træk.

Gutstein (1956) viste, at tilstande som ametropi (en fejl i øjets brydningsevne, der forekommer ved nærsynethed, hypermetropi og astigmatisme) kan skyldes ændringer i den neuromuskulære komponent i det kraniocervikale område, såvel som mere fjerntliggende tilstande, der involverer bækkenet eller skulderbælte. Han udtalte: � Nærsynethed er den langsigtede virkning af tryk fra ekstraokulære muskler i konvergensindsatsen af ​​akkommodation, der involverer krampe i ciliære muskler, med resulterende forlængelse af øjeæblet. Der er vist en sekventiel sammenhæng mellem en sådan tilstand og muskelspasmer i nakken.�

Gutstein kaldte refleksområder, han identificerede �myodysneuria� og foreslog, at referencefænomenerne for sådanne pletter eller �triggere� ville omfatte smerte, ændringer af smerte, kløe, overfølsomhed over for fysiologiske stimuli, spasmer, trækninger, svaghed og skælven i tværstribede muskler, hypersensitivitet over for fysiologiske stimuli. eller hypotonus af glat muskulatur i blodkar og indre organer, og/eller hyper- eller hyposekretion af viscerale, talg- og sudatoriske kirtler. Somatiske manifestationer blev også sagt at forekomme som reaktion på viscerale stimuli af tilsvarende spinale niveauer (Gutstein 1944). I alle disse forslag synes Gutstein at have været parallel med Korrs arbejde.

Gutstein/Goods behandlingsmetode involverede injektion af en bedøvelsesopløsning i triggerområdet. Han indikerede dog, at hvor det er tilgængeligt (f.eks. muskulære indsættelser i det cervikale område), ville nedkølingen af ​​disse områder kombineret med tryk give gode resultater.

I dette og meget af det, han rapporterede i 1940'erne og 1950'erne, var Gutstein stort set i overensstemmelse med forskningsresultaterne af John Mennell (1952) såvel som med Travell & Simons, som udtrykt i deres store tekster om emnet (Travell & Simons 1986) , 1992). Han rapporterede, at udslettelse af åbenlyse og latente triggere i de occipitale, cervikale, interskapulære, sternale og epigastriske regioner var ledsaget af mange års lindring af præmenopausale, menopausale og sene menopausale symptomer (Good 1951). Han citerer en række praktiserende læger, der havde opnået succes med at behandle gastrointestinale dysfunktioner ved at deaktivere triggerområder. Nogle af disse blev behandlet ved prokainisering, andre ved trykteknikker og massage (Cornelius 1903). Han rapporterede også om den brede vifte af klassiske fibromyalgisymptomer og træk, hvilket tyder på navnet myodysneuria for dette syndrom, som han også kaldte "nonartikulær gigt" (Gutstein 1955). Ved beskrivelsen af ​​myodysneuria (FMS) påviste Gutstein lokaliserede funktionelle sensoriske og/eller motoriske abnormiteter i muskuloskeletale væv og så årsagerne til sådanne ændringer som multiple (Gutstein 1955). De fleste af disse resultater er blevet valideret efterfølgende, især af Travell og Simons arbejde. De omfatter:

� akutte og kroniske infektioner, som han postulerede stimulerede sympatisk nerveaktivitet via deres toksiner

� overdreven varme eller kulde, ændringer i atmosfærisk tryk og træk

� mekaniske skader, både større og gentagne mindre mikrotraumer � nu valideret af den nylige forskning udført af professor Philip Greenman fra Michigan State University (Hallgren et al 1993)

� posturale belastninger, uvant træning osv., som kunne prædisponere for fremtidige ændringer ved at sænke tærsklen for fremtidige stimuli (i dette var han enig i faciliteringsmekanismer som beskrevet ovenfor)

� allergiske og/eller endokrine faktorer, som kan forårsage ubalancer i det autonome nervesystem

� medfødte faktorer, der gør tilpasning til miljøstressfaktorer vanskelig

� gigtforandringer, som kan stille særlige krav til bevægeapparatets tilpasningsevne

Viscerale sygdomme, som kan forstærke og fremkalde somatiske symptomer i fordelingen af ​​deres spinal og tilstødende segmenter.

Vi kan se fra disse eksempler på Gutsteins tænkende stærke ekkoer af faciliteringshypotesen i osteopatisk medicin.

Gutsteins diagnose af myodysneuri blev stillet i henhold til nogle af følgende kriterier:

� en varierende grad af muskelspændinger og sammentrækning er normalt til stede, selvom tilstødende, tilsyneladende upåvirket væv nogle gange er mere smertefuldt

� følsomhed over for tryk eller palpation af påvirkede muskler og deres hjælpestoffer

Udtalt hypertonicitet kan kræve påføring af dybt tryk for at påvise smerte.

I 1947 fremlagde Travell & Bigelow beviser, der understøttede meget af det, Gutstein (1944) havde rapporteret. De indikerede, at højintensitetsstimuli fra aktive triggerområder ved refleks producerer forlænget vasokonstriktion med partiel iskæmi i lokaliserede områder af hjernen, rygmarven eller perifere nervestrukturer.

Et udbredt mønster af dysfunktion kan derefter resultere, som påvirker næsten ethvert organ i kroppen. Disse tidlige forskningsresultater korrelerer godt med moderne fibromyalgi- og kronisk træthedsforskning og hypotesen om �neurale netværksforstyrrelser� som beskrevet af Goldstein (1996) og i britisk og amerikansk forskning, der anvender SPECT-scanninger, som tydeligt viser, at alvorlige kredsløbsdefekter forekommer i hjernestammen og i andre områder af hjernen hos de fleste mennesker med CFS og FMS (Costa 1992).

Gutsteins foreslåede patofysiologi af fibromyalgi/fibrositis/myodysneuri

De ændringer, der forekommer i væv involveret i begyndelsen af ​​myodysneuri/fibromyalgi, ifølge Gutstein, menes at være initieret af lokaliseret sympatisk overvægt, forbundet med ændringer i hydrogenionkoncentrationen og calcium- og natriumbalancen i vævsvæskerne (Petersen 1934). Dette er forbundet med vasokonstriktion og hypoxi/iskæmi. Smerter opstod, mente han, af disse ændringer, der påvirkede smertesensorerne og proprioceptorerne.

Muskelspasmer og hårde, nodulære, lokaliserede tetaniske sammentrækninger af muskelbundter, sammen med vasomotorisk og muskulomotorisk stimulation, intensiverede hinanden og skabte en ond cirkel af selvforstærkende impulser (Bayer 1950). Varierede og komplekse mønstre af henviste symptomer kan så være resultatet af sådanne triggerområder, såvel som lokale smerter og mindre forstyrrelser. Fornemmelser som ømhed, ømhed, ømhed, tyngde og træthed kan alle være tydelige, ligesom ændring af muskelaktivitet på grund af sammentrækning, hvilket resulterer i stramhed, stivhed, hævelse og så videre.

Det fremgår tydeligt af dette resumé af hans arbejde, at Gutstein beskrev fibromyalgi, og mange af dets mulige årsagstræk.

Kapitel 2 undersøger, hvad FMS er, samt hvad det ikke er, med forslag til differentialdiagnose.