ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Vælg side

Smerter er menneskets naturlige reaktion på skade eller sygdom, og det er ofte en advarsel om, at noget er forkert. Når problemet er helet, stopper vi generelt med at opleve disse smertefulde symptomer, men hvad sker der, når smerten fortsætter lang tid efter årsagen er væk? Kroniske smerter er medicinsk defineret som vedvarende smerte, der varer 3 til 6 måneder eller mere. Kronisk smerte er bestemt en udfordrende betingelse for at leve med, som påvirker alt fra individets aktivitetsniveau og deres evne til at arbejde såvel som deres personlige forhold og psykiske tilstande. Men er du klar over, at kronisk smerte også kan påvirke strukturen og funktionen af ​​din hjerne? Det viser sig, at disse hjerneforandringer kan føre til både kognitiv og psykologisk svækkelse.

 

Kroniske smerter påvirker ikke kun en enestående region i sindet, det kan faktisk medføre ændringer i mange vigtige områder af hjernen, hvoraf de fleste er involveret i mange grundlæggende processer og funktioner. Forskellige forskningsstudier gennem årene har fundet ændringer i hippocampus sammen med reduktion i gråstof fra den dorsolaterale præfrontale cortex, amygdala, hjernestamme og højre økulære cortex for at nævne nogle få forbundet med kronisk smerte. En sammenfatning af nogle få af strukturerne i disse regioner og deres beslægtede funktioner kan bidrage til at sætte disse hjerneforandringer i kontekst, for mange personer med kronisk smerte. Formålet med den følgende artikel er at demonstrere såvel som at diskutere de strukturelle og funktionelle hjerneforandringer i forbindelse med kronisk smerte, især i tilfælde hvor de sandsynligvis ikke afspejler hverken skade eller atrofi.

 

Strukturelle hjerneændringer i kronisk smerte Reflektere sandsynligvis hverken skade eller atrofi

 

Abstrakt

 

Kronisk smerte ser ud til at være forbundet med reduktion af gråt stof i hjernen i områder, der kan tilskrives smertetransmission. De morfologiske processer, der ligger til grund for disse strukturelle ændringer, sandsynligvis efter funktionel reorganisering og central plasticitet i hjernen, forbliver uklare. Smerten ved hofte slidgigt er et af de få kroniske smertesyndromer, der hovedsagelig kan helbredes. Vi undersøgte 20 patienter med kronisk smerte på grund af ensidig coxarthrose (gennemsnitsalder 63.25 9.46 (SD) år, 10 kvinder) før hofteleddets endoprotesekirurgi (smertetilstand) og overvågede hjernens strukturændringer op til 1 år efter operationen: 6-8 uger , 12 uger og 18 måneder, når de er helt smertefri. Patienter med kronisk smerte på grund af ensidig coxarthrosis havde signifikant mindre grå substans sammenlignet med kontroller i den forreste cingulære cortex (ACC), insular cortex og operculum, dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) og orbitofrontal cortex. Disse regioner fungerer som multiintegrative strukturer under oplevelsen og forventningen om smerte. Når patienterne var smertefri efter bedring fra endoprotetisk kirurgi, blev der fundet en stigning i gråt stof i næsten de samme områder. Vi fandt også en progressiv stigning i hjernegråt stof i den premotoriske cortex og det supplerende motorområde (SMA). Vi konkluderer, at grå substans abnormiteter i kronisk smerte ikke er årsagen, men sekundær til sygdommen og i det mindste delvis skyldes ændringer i motorisk funktion og kropslig integration.

 

Introduktion

 

Bevis for funktionel og strukturel reorganisering hos patienter med kronisk smerte understøtter tanken om, at kronisk smerte ikke kun skal konceptualiseres som en ændret funktionel tilstand, men også som en konsekvens af funktionel og strukturel hjerneplasticitet [1], [2], [3], [4], [5], [6]. I de sidste seks år blev mere end 20 undersøgelser offentliggjort, der demonstrerede strukturelle hjerneforandringer i 14 kroniske smertesyndromer. Et slående træk ved alle disse undersøgelser er det faktum, at ændringer i gråt stof ikke var tilfældigt fordelt, men forekommer i definerede og funktionelt meget specifikke hjerneområder - nemlig involvering i supraspinal nociceptiv behandling. De mest fremtrædende fund var forskellige for hvert smertesyndrom, men overlappede i cingulate cortex, orbitofrontal cortex, insula og dorsal pons [4]. Yderligere strukturer omfatter thalamus, dorsolateral præfrontal cortex, basalganglier og hippocampus-området. Disse fund diskuteres ofte som cellulær atrofi, hvilket forstærker tanken om skade eller tab af hjernegråt stof [7], [8], [9]. Faktisk fandt forskere en sammenhæng mellem hjernens grå substans falder og varighed af smerte [6], [10]. Men smertevarigheden er også knyttet til patientens alder, og den aldersafhængige globale, men også regionalt specifikke tilbagegang af gråt stof er veldokumenteret [11]. På den anden side kan disse strukturelle ændringer også være et fald i cellestørrelse, ekstracellulære væsker, synaptogenese, angiogenese eller endda på grund af blodvolumenændringer [4], [12], [13]. Uanset hvad kilden er, er det vigtigt for vores fortolkning af sådanne fund at se disse morfometriske fund i lyset af et væld af morfometriske studier i træningsafhængig plasticitet, i betragtning af at regionalt specifikke strukturelle hjerneændringer gentagne gange er blevet vist efter kognitiv og fysisk træning [ 14].

 

Det forstås ikke, hvorfor kun en relativt lille del af mennesker udvikler et kronisk smertesyndrom, i betragtning af at smerte er en universel oplevelse. Spørgsmålet opstår, om en strukturel forskel i centrale smerteoverførende systemer hos nogle mennesker kan fungere som en diatese for kronisk smerte. Gråstofændringer i fantomsmerter på grund af amputation [15] og rygmarvsskade [3] indikerer, at de morfologiske ændringer i hjernen i det mindste delvis er en konsekvens af kronisk smerte. Imidlertid er smerten ved hofteartrose (OA) et af de få kroniske smertesyndrom, der hovedsagelig kan helbredes, da 88% af disse patienter regelmæssigt er fri for smerter efter total hofteudskiftning (THR) kirurgi [16]. I en pilotundersøgelse har vi analyseret ti patienter med hofte-OA før og kort efter operationen. Vi fandt fald i gråt stof i den forreste cingulerede cortex (ACC) og insula under kronisk smerte før THR-operation og fandt stigninger i gråt stof i de tilsvarende hjerneområder i den smertefri tilstand efter operationen [17]. Med fokus på dette resultat udvidede vi nu vores studier med flere patienter (n? =? 20) efter vellykket THR og overvågede strukturelle hjerneforandringer i fire tidsintervaller op til et år efter operationen. For at kontrollere ændringer i gråt stof på grund af motorisk forbedring eller depression administrerede vi også spørgeskemaer, der målretter forbedring af motorisk funktion og mental sundhed.

 

Materialer og Metoder

 

Frivillige

 

Patienterne, der er rapporteret her, er en undergruppe på 20 patienter ud af 32 for nylig offentliggjorte patienter, der blev sammenlignet med en alders- og kønsmatchet sund kontrolgruppe [17], men deltog i en yderligere et års opfølgende undersøgelse. Efter operationen faldt 12 patienter ud på grund af en anden endoprotetisk operation (n? =? 2), alvorlig sygdom (n? =? 2) og tilbagetrækning af samtykke (n? =? 8). Dette efterlod en gruppe på tyve patienter med ensidig primær hofte-OA (gennemsnitsalder 63.25 9.46 (SD) år, 10 kvinder), som blev undersøgt fire gange: før operation (smertetilstand) og igen 6 8 og 12 18 uger og 10 14 måneder efter endoprotetisk kirurgi, når det er helt smertefrit. Alle patienter med primær hofte-OA havde en smertehistorie, der varede længere end 12 måneder, i området fra 1 til 33 år (gennemsnit 7.35 år) og en gennemsnitlig smerte-score på 65.5 (i området fra 40 til 90) på en visuel analog skala (VAS) fra 0 (ingen smerte) til 100 (værste tænkelige smerte). Vi vurderede enhver forekomst af mindre smertehændelser, herunder tand-, øre- og hovedpine op til 4 uger før undersøgelsen. Vi valgte også tilfældigt dataene fra 20 køn- og aldersmatchede sunde kontroller (gennemsnitsalder 60,95 8,52 (SD) år, 10 kvinder) af de 32 i ovennævnte pilotundersøgelse [17]. Ingen af ​​de 20 patienter eller af de 20 køn- og aldersmatchede raske frivillige havde nogen neurologisk eller intern medicinsk historie. Undersøgelsen fik etisk godkendelse af den lokale etiske komité, og der blev opnået skriftligt informeret samtykke fra alle deltagere i undersøgelsen inden undersøgelsen.

 

Adfærdsmæssige data

 

Vi indsamlede data om depression, somatisering, angst, smerte og fysisk og mental sundhed hos alle patienter og alle fire tidspunkter ved hjælp af følgende standardiserede spørgeskemaer: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Smerte ubehagelig skala) [20] og Health Survey 36-Item Short Form (SF-36) [21] og Nottingham Health Profile (NHP). Vi gennemførte gentagne målinger ANOVA og parrede to-halede t-tests for at analysere de langsgående adfærdsmæssige data ved hjælp af SPSS 13.0 til Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) og brugte Greenhouse Geisser-korrektion, hvis antagelsen om sfæricitet blev overtrådt. Signifikansniveauet blev sat til p <0.05.

 

VBM - Data Acquisition

 

Billedkøb. MR-scanning med høj opløsning blev udført på et 3T MRI-system (Siemens Trio) med en standard 12-kanals hovedspole. For hvert af de fire tidspunkter, scan I (mellem 1 dag og 3 måneder før endoprotesekirurgi), scan II (6 til 8 uger efter operationen), scan III (12 til 18 uger efter operationen) og scan IV (10 14 måneder efter operationen) blev en T1-vægtet strukturel MR erhvervet for hver patient ved hjælp af en 3D-FLASH-sekvens (TR 15 ms, TE 4.9 ms, flipvinkel 25 , 1 mm skiver, FOV 256 256, voxel størrelse 1 1 1 mm).

 

Billedbehandling og statistisk analyse

 

Dataforbehandling og -analyse blev udført med SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, London, UK) under Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) og indeholdt en voxel-baseret morfometri (VBM)-værktøjskasse til longitudinelle data, der er baseret på højopløselige strukturelle 3D MR-billeder og giver mulighed for at anvende voxel-vise statistikker til at detektere regionale forskelle i gråstofdensitet eller -volumener [22], [23]. Sammenfattende involverede forbehandling rumlig normalisering, segmentering af gråt stof og 10 mm rumlig udjævning med en Gauss-kerne. Til forbehandlingstrinnene brugte vi en optimeret protokol [22], [23] og en scanner- og undersøgelsesspecifik gråstofskabelon [17]. Vi brugte SPM2 i stedet for SPM5 eller SPM8 for at gøre denne analyse sammenlignelig med vores pilotundersøgelse [17]. da det tillader en fremragende normalisering og segmentering af longitudinelle data. Men da en nyere opdatering af VBM (VBM8) blev tilgængelig for nylig (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), brugte vi også VBM8.

 

Tværsnitsanalyse

 

Vi brugte en to-prøve t-test for at påvise regionale forskelle i hjernegråstof mellem grupper (patienter på tidspunktet scan I (kronisk smerte) og sunde kontroller). Vi anvendte en tærskel på p <0.001 (ukorrigeret) over hele hjernen på grund af vores stærke a priory-hypotese, som er baseret på 9 uafhængige undersøgelser og kohorter, der viser fald i gråt stof hos patienter med kronisk smerte [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], at stigninger i gråt stof vil forekomme i de samme (for smertebehandling relevante) regioner som i vores pilotundersøgelse (17 ). Grupperne blev matchet efter alder og køn uden signifikante forskelle mellem grupperne. For at undersøge, om forskellene mellem grupperne ændrede sig efter et år, sammenlignede vi også patienter ved tidspunktsscanning IV (smertefri, et års opfølgning) med vores sunde kontrolgruppe.

 

Longitudinal Analysis

 

For at opdage forskelle mellem tidspunkter (Scan IIV) sammenlignede vi scanningerne før operation (smertetilstand) og igen 6 8 og 12 18 uger og 10 14 måneder efter endoprotesekirurgi (smertefri) som gentagen måling ANOVA. Fordi hjerneforandringer på grund af kronisk smerte kan have brug for lidt tid på at trække sig tilbage efter operation og ophør af smerte, og på grund af smerter efter operationen, som patienterne rapporterede, sammenlignede vi i den langsgående analysescanning I og II med scan III og IV. For at opdage ændringer, der ikke er tæt knyttet til smerte, så vi også efter progressive ændringer over alle tidsintervaller. Vi vendte hjernen til patienter med OA i venstre hofte (n? =? 7) for at normalisere for smertsiden for begge, gruppesammenligningen og den langsgående analyse, men analyserede primært de ikke-vendte data. Vi brugte BDI-scoren som et kovariat i modellen.

 

Resultater

 

Adfærdsmæssige data

 

Alle patienter rapporterede kroniske hoftesmerter før operationen og var smertefri (angående denne kroniske smerte) umiddelbart efter operationen, men rapporterede temmelig akutte smerter efter operationen ved scanning II, som var forskellig fra smerten på grund af slidgigt. Den mentale sundhedsscore for SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) og BSI global score GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) viste ingen ændringer i løbet af tidsforløbet og ingen mental co-sygelighed. Ingen af ​​kontrollerne rapporterede om akut eller kronisk smerte, og ingen viste symptomer på depression eller fysisk / psykisk handicap.

 

Før operationen viste nogle patienter milde til moderate depressive symptomer i BDI-score, der faldt signifikant ved scanning III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) og IV (t (16)? =? 2.132, p? 0.049). Derudover forbedrede SES-scorerne (smerte ubehag) hos alle patienter markant fra scanning I (før operationen) til scanning II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), scanning III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) og scan IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 år efter operationen), da smerteubehag faldt med smerteintensitet. Smertevurderingen ved scanning 1 og 2 var positiv, den samme vurdering på dag 3 og 4 negativ. SES beskriver kun kvaliteten af ​​den opfattede smerte. Det var derfor positivt på dag 1 og 2 (gennemsnit 19.6 på dag 1 og 13.5 på dag 2) og negativ (na) på dag 3 og 4. Imidlertid forstod nogle patienter ikke denne procedure og brugte SES som en global kvalitet af livets mål. Dette er grunden til, at alle patienter blev spurgt samme dag individuelt og af den samme person om smerteforekomst.

 

I kortformet sundhedsundersøgelse (SF-36), som består af de sammenfattende mål for en fysisk sundhedsscore og en mental sundhedsscore [29], forbedredes patienterne markant i den fysiske sundhedsscore fra scanning I til scanning II (t ( 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), scanning III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) og IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), men ikke i Mental Health Score. Resultaterne af NHP var ens, i underskala pain (omvendt polaritet) observerede vi en signifikant ændring fra scanning I til scanning II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, scan III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 og scan IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Vi fandt også en signifikant stigning i underskala fysisk mobilitet fra scan I til scan III (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) og scanning IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Der var ingen signifikant ændring mellem scanning I og scan II ( seks uger efter operationen).

 

Strukturelle data

 

Tværsnitsanalyse. Vi inkluderede alder som et kovariat i den generelle lineære model og fandt ingen aldersforstyrrelser. Sammenlignet med køns- og aldersmatchede kontroller viste patienter med primær hofte-OA (n? =? 20) præoperativt (Scan I) reduceret grå substans i den forreste cingulære cortex (ACC), den isolerede cortex, operculum, den dorsolaterale præfrontale cortex (ACC) DLPFC), højre temporale pol og lillehjernen (tabel 1 og figur 1). Bortset fra den rigtige putamen (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) blev der ikke fundet nogen signifikant stigning i gråstofdensitet hos patienter med OA sammenlignet til sunde kontroller. Ved at sammenligne patienter ved tidspunktsscanning IV med matchede kontroller blev de samme resultater fundet som i tværsnitsanalysen ved hjælp af scanning I sammenlignet med kontroller.

 

Figur 1 Statistiske Parametriske Kort

Figur 1: Statistiske parametriske kort, der viser de strukturelle forskelle i grå substans hos patienter med kroniske smerter på grund af primær hofte-OA sammenlignet med kontroller og longitudinelt sammenlignet med dem selv over tid. Væsentlige ændringer i grå substans er vist overlejret i farve, tværsnitsdata er afbildet i rødt og langsgående data i gult. Aksialplan: venstre side af billedet er venstre side af hjernen. top: Områder med signifikant fald i grå substans mellem patienter med kroniske smerter på grund af primær hofte-OA og upåvirkede kontrolpersoner. p<0.001 ukorrigeret bund: Forøgelse af grå substans hos 20 smertefrie patienter ved den tredje og fjerde scanningsperiode efter total hofteprotesekirurgi sammenlignet med den første (præoperative) og anden (6-8 uger efter operationen) scanning. p<0.001 ukorrigerede plots: Kontrastestimater og 90 % konfidensinterval, effekter af interesse, vilkårlige enheder. x-akse: kontraster for de 4 tidspunkter, y-akse: kontrastestimat ved ?3, 50, 2 for ACC og kontrastestimat ved 36, 39, 3 for insula.

 

Tabel 1 tværsnitsdata

 

At vende data om patienter med venstre hofte OA (n? =? 7) og sammenligne dem med sunde kontroller ændrede ikke resultaterne signifikant, men for et fald i thalamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) og en stigning i højre cerebellum (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12), som ikke nåede betydning i patienternes ikke-vippede data sammenlignet med kontroller.

 

Longitudinal analyse. I den langsgående analyse blev der påvist en signifikant stigning (p <.001 ukorrigeret) af grå substans ved at sammenligne den første og anden scanning (kronisk smerte / postoperativ smerte) med den tredje og fjerde scanning (smertefri) i ACC, insular cortex, cerebellum og pars orbitalis hos patienter med OA (tabel 2 og figur 1). Gråt stof faldt over tid (p <.001 helhjerneanalyse ukorrigeret) i den sekundære somatosensoriske cortex, hippocampus, midcingulate cortex, thalamus og caudatkerne hos patienter med OA (figur 2).

 

Figur 2 Forhøjelser i Brain Grey Matter

Figur 2: a) Betydelige stigninger i hjernegråt stof efter vellykket operation. Aksialt billede af signifikant fald i gråt stof hos patienter med kronisk smerte på grund af primær hofte-OA sammenlignet med kontrolpersoner. p <0.001 ukorrigeret (tværsnitsanalyse), b) Langsgående stigning af gråt stof over tid i gul sammenlignende scan I & IIscan III> scan IV) hos patienter med OA. p <0.001 ukorrigeret (længdeanalyse). Den venstre side af billedet er den venstre side af hjernen.

 

Tabel 2 longitudinale data

 

At vende dataene om patienter med venstre hofte OA (n? =? 7) ændrede ikke resultaterne signifikant, men for et fald i hjernegråt stof i Heschls Gyrus (x? = ?? 41, y? = ?? 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) og Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .

 

Ved at sammenligne den første scanning (kirurgi) med scanninger 3 + 4 (postkirurgi) fandt vi en stigning i gråt stof i frontal cortex og motor cortex (p <0.001 ukorrigeret). Vi bemærker, at denne kontrast er mindre streng, da vi nu har færre scanninger pr. Tilstand (smerte vs. ikke-smerte). Når vi sænker tærsklen, gentager vi det, vi har fundet ved hjælp af kontrast på 1 + 2 vs. 3 + 4.

 

Ved at lede efter områder, der øges over alle tidsintervaller, fandt vi ændringer i hjernens grå stof i motoriske områder (område 6) hos patienter med coxarthrose efter total hofteudskiftning (scan Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) kunne vi replikere dette fund i den forreste og midt-cingulære cortex og begge anteriore insulae.

 

Vi beregnede effektstørrelser og tværsnitsanalysen (patienter versus kontroller) gav en Cohen sd på 1.78751 i topvoksen i ACC (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ?? 16). Vi beregnede også Cohensd for den langsgående analyse (kontrasterende scanning 1 + 2 versus scanning 3 + 4). Dette resulterede i en Cohen sd på 1.1158 i ACC (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Med hensyn til isolatoren (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) og relateret til den samme kontrast er Cohensdsd 1.0949. Derudover beregnede vi gennemsnittet af ikke-nul voxel-værdierne af Cohen sd-kortet inden for ROI (bestående af den forreste deling af cingulatgyrus og subcallosal cortex, afledt af Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez's Insight

Kroniske smertepasienter kan opleve en række sundhedsproblemer over tid, bortset fra deres allerede svækkende symptomer. For eksempel vil mange personer opleve sovende problemer som følge af deres smerte, men vigtigst af alt kan kroniske smerter føre til forskellige psykiske problemer, herunder angst og depression. De virkninger, som smerter kan have på hjernen, kan virke alt for overvældende, men voksende beviser tyder på, at disse hjerneændringer ikke er permanente og kan vendes, når patienter med kronisk smerte modtager den rette behandling for deres underliggende sundhedsproblemer. Ifølge artiklen afspejler gråmangelabnormiteter i kronisk smerte ikke hjerneskader, men snarere er de en reversibel konsekvens, som normaliserer, når smerten behandles tilstrækkeligt. Heldigvis er en række behandlingsmetoder tilgængelige for at lindre kroniske smerte symptomer og genoprette hjernens struktur og funktion.

 

Diskussion

 

Overvågning af hele hjernestrukturen over tid, vi bekræfter og udvider vores pilotdata, der blev offentliggjort for nylig [17]. Vi fandt ændringer i hjernegrå stof hos patienter med primær hofte slidgigt i kronisk smerte tilstand, som delvis vender, når disse patienter er smertefri efter hofteleddets endoprotese kirurgi. Den delvise stigning i gråt stof efter operationen er næsten i de samme områder, hvor der er set et fald i gråt stof før operationen. At vende data om patienter med venstre hofte OA (og derfor normalisere sig for smertesiden) havde kun ringe indvirkning på resultaterne, men viste desuden et fald i gråt stof i Heschls gyrus og Precuneus, som vi ikke let kan forklare og da der ikke findes en a priori hypotese, skal du tage stor forsigtighed i betragtning. Forskellen mellem patienter og sunde kontroller ved scanning I var imidlertid stadig observerbar i tværsnitsanalysen ved scanning IV. Den relative stigning i gråt stof over tid er derfor subtil, dvs. ikke tilstrækkelig tydelig til at have en effekt på tværsnitsanalysen, et fund, der allerede er vist i undersøgelser, der undersøger oplevelsesafhængig plasticitet [30], [31]. Vi bemærker, at det faktum, at vi viser, at nogle dele af hjerneforandringer på grund af kronisk smerte er reversible, ikke udelukker, at nogle andre dele af disse ændringer er irreversible.

 

Interessant set observerede vi, at det grå stof faldt i ACC i patienter med kronisk smerte, før operationen ser ud til at fortsætte 6 uger efter operationen (scan II) og kun øges mod scan III og IV, muligvis på grund af smerter efter operationen eller nedsat motor fungere. Dette er i overensstemmelse med de adfærdsmæssige data for den fysiske mobilitetsscore inkluderet i NHP, som postoperativt ikke viste nogen signifikant ændring på tidspunktet II, men signifikant øget mod scan III og IV. Bemærkede, at vores patienter ikke rapporterede smerter i hofte efter operationen, men oplevede smerter i smerter i omgivende muskler og hud, som blev opfattet meget forskelligt af patienterne. Men da patienterne stadig rapporterede smerter ved scanning II, modsvarede vi også den første scanning (prækirurgi) med scanninger III + IV (postoperation), hvilket afslørede en stigning i gråt materiale i frontal cortex og motorcortex. Vi bemærker, at denne kontrast er mindre stringent på grund af mindre scanninger pr. Tilstand (smerte vs ikke-smerte). Da vi sænkede tærsklen, gentager vi det, vi har fundet ved hjælp af kontrast i I + II vs III + IV.

 

Vores data antyder stærkt, at ændringer i gråt stof hos patienter med kronisk smerte, som normalt findes i områder, der er involveret i supraspinal nociceptiv behandling [4], hverken skyldes neuronal atrofi eller hjerneskade. Det faktum, at disse ændringer set i tilstanden kronisk smerte ikke vender helt, kunne forklares med den relativt korte observationsperiode (et år efter operationen versus et gennemsnit på syv år med kronisk smerte før operationen). Neuroplastiske hjerneændringer, der kan have udviklet sig over flere år (som en konsekvens af konstant nociceptiv input) har sandsynligvis brug for mere tid til at vende helt. En anden mulighed for, at stigningen i gråt stof kun kan påvises i de langsgående data, men ikke i tværsnitsdataene (dvs. mellem kohorter på tidspunkt IV) er, at antallet af patienter (n? =? 20) er for lille. Det skal påpeges, at variansen mellem hjerner hos flere individer er ret stor, og at data i længderetningen har den fordel, at variansen er relativt lille, da de samme hjerner scannes flere gange. Derfor vil subtile ændringer kun kunne detekteres i længdedata [30], [31], [32]. Vi kan naturligvis ikke udelukke, at disse ændringer i det mindste delvis er irreversible, selvom det er usandsynligt, i betragtning af resultaterne af træningsspecifik strukturel plasticitet og reorganisering [4], [12], [30], [33], [34]. For at besvare dette spørgsmål skal fremtidige undersøgelser undersøge patienter gentagne gange over længere tidsrammer, muligvis år.

 

Vi bemærker, at vi kun kan lave begrænsede konklusioner vedrørende dynamikken i morfologiske hjerneændringer over tid. Årsagen er, at da vi designet dette studie i 2007 og scannede i 2008 og 2009, var det ikke kendt, om der skulle ske strukturelle ændringer, og af hensyn til gennemførlighed valgte vi scanningsdatoer og tidsrammer som beskrevet her. Man kunne argumentere for, at det grå materiale ændrer sig i tid, hvilket vi beskriver for patientgruppen, måske også er sket i kontrolgruppen (tidseffekt). Imidlertid forventes ændringer som følge af aldring, hvis overhovedet, at være et fald i volumen. På baggrund af vores a priori-hypotese, der er baseret på 9-uafhængige studier og kohorter, der viser fald i grå stof hos kroniske smertepatienter [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26] [27], [28], vi fokuserede på regionale stigninger over tid og mener derfor, at vores konstatering ikke er en simpel tidseffekt. Bemærk, at vi ikke kan udelukke, at det grå materiale falder over tid, som vi fandt i vores patientgruppe, skyldes en tidseffekt, da vi ikke har scannet vores kontrolgruppe i samme tidsramme. På baggrund af resultaterne bør fremtidige undersøgelser sigte mod mere og kortere tidsintervaller, da træningsafhængige morfometriske hjerneændringer kan forekomme så hurtigt som efter 1-uge [32], [33].

 

Ud over virkningen af ​​det nociceptive aspekt af smerte på hjernegråmaterialet [17], [34] bemærkede vi, at ændringer i motorfunktionen sandsynligvis også bidrager til strukturelle ændringer. Vi fandt motor og premotoriske områder (område 6) for at stige over alle tidsintervaller (Figur 3). Intuitivt kan dette skyldes forbedring af motorens funktion over tid, da patienterne ikke var mere begrænsede i at leve et normalt liv. Især fokuserede vi ikke på motorfunktion, men en forbedring af smerteoplevelse i lyset af vores oprindelige forsøg på at undersøge, om den velkendte reduktion i hjernegråmaterialet hos patienter med kronisk smerte i princippet er reversibel. Derfor anvendte vi ikke specifikke instrumenter til at undersøge motorfunktionen. Ikke desto mindre er (funktionel) motorcortexreorganisation hos patienter med smertesyndromer veldokumenteret [35], [36], [37], [38]. Endvidere er motorcortex et mål i terapeutiske tilgange hos patienter med kronisk smerte, der er patienter med kronisk smerte, der bruger direkte hjerne stimulering [39], [40], transcraniel likestrømsstimulering [41] og gentagen transcraniel magnetisk stimulering [42], [43]. De præcise mekanismer ved en sådan modulering (facilitation vs inhibition, eller simpelthen interferens i de smerterelaterede netværk) er endnu ikke belyst [40]. En nylig undersøgelse viste, at en specifik motoroplevelse kan ændre hjernens struktur [13]. Synaptogenese, omorganisering af bevægelsespræstationer og angiogenese i motorcortex kan forekomme med særlige krav til en motoropgave. Tsao et al. viste omorganisering i motorcortex hos patienter med kronisk lændesmerter, der synes at være rygsmertspecifikke [44] og Puri et al. observeret en reduktion i venstre supplerende motorområde grå stof i fibromyalgi-patienter [45]. Vores undersøgelse var ikke designet til at afbryde de forskellige faktorer, der kan ændre hjernen i kroniske smerter, men vi fortolker vores data om de gråsmaksændringer, at de ikke udelukkende afspejler konsekvenserne af konstant nociceptiv input. Faktisk påpegede en nylig undersøgelse hos patienter med neuropatisk smerte abnormiteter i hjernegrupper, der omfatter følelsesmæssig, autonom og smerteoplevelse, hvilket indebærer, at de spiller en kritisk rolle i det globale kliniske billede af kronisk smerte [28].

 

Figur 3 Statistiske Parametriske Kort

Figur 3: Statistiske parametriske kort, der viser en signifikant stigning i hjernegråstof i motoriske områder (område 6) hos patienter med coxarthrose før sammenlignet med efter THR (longitudinal analyse, scan I Kontrastestimater ved x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.

 

To nylige pilotundersøgelser fokuseret på hofterstatningsterapi hos slidgigtspatienter, det eneste kroniske smertsyndrom, der hovedsageligt er helbredt med total hofteudskiftning [17], [46], og disse data flankeres af en meget nylig undersøgelse hos patienter med kroniske lændesmerter [ 47]. Disse undersøgelser skal ses i lyset af flere longitudinale undersøgelser, der undersøger erfaringsafhængig neuronal plasticitet hos mennesker på strukturelt niveau [30], [31] og en nylig undersøgelse af strukturelle hjerneforandringer hos raske frivillige, der oplever gentagen smertefuld stimulering [34] . Nøglebudskabet i alle disse studier er, at hovedforskellen i hjernestrukturen mellem smertepatienter og kontroller kan falde tilbage, når smerten er helbredt. Det må imidlertid tages i betragtning, at det ikke er helt klart, om ændringerne i patienter med kronisk smerte udelukkende skyldes nociceptiv input eller på grund af konsekvenserne af smerte eller begge. Det er mere end sandsynligt, at adfærdsmæssige ændringer, som f.eks. Deprivation eller forbedring af sociale kontakter, fleksibilitet, fysisk træning og ændringer i livsstil er tilstrækkelige til at forme hjernen [6], [12], [28], [48]. Særligt depression som en morbiditet eller konsekvens af smerte er en nøglekandidat til at forklare forskellene mellem patienter og kontroller. En lille gruppe af vores patienter med OA viste milde til moderate depressive symptomer, som ændrede sig med tiden. Vi fandt ikke de strukturelle ændringer i covary betydeligt med BDI-scoren, men spørgsmålet opstår, hvor mange andre adfærdsmæssige ændringer som følge af manglende smerte og motor forbedring kan bidrage til resultaterne og i hvilket omfang de gør. Disse adfærdsændringer kan muligvis påvirke et fald i gråt stof i kronisk smerte, ligesom en grå substans øges, når smerten er væk.

 

En anden vigtig faktor, der kan forstyrre vores fortolkning af resultaterne er, at næsten alle patienter med kronisk smerte tog medicin mod smerte, som de stoppede, da de var smertefrie. Man kunne argumentere for, at NSAID'er som diclofenac eller ibuprofen har nogle virkninger på neurale systemer, og det samme gælder for opioider, antiepileptika og antidepressiva, medicin, der ofte anvendes til kronisk smertebehandling. Virkningen af ​​smertestillende midler og andre lægemidler på morfometriske fund kan være vigtig (48). Ingen undersøgelse hidtil har vist virkninger af smertestillende medicin på hjernemorfologi, men flere papirer fandt ud af, at ændringer i hjernestruktur hos patienter med kronisk smerte hverken udelukkende er forklaret af smerterelateret inaktivitet [15] eller ved smertestillende medicin [7], [9], [49]. Der mangler dog specifikke undersøgelser. Yderligere forskning bør fokusere de oplevelsesafhængige ændringer i kortikal plasticitet, hvilket kan have store kliniske konsekvenser for behandling af kronisk smerte.

 

Vi fandt også fald i grå stof i den langsgående analyse, muligvis på grund af omorganiseringsprocesser, der ledsager ændringer i motorfunktion og smerteperspektiv. Der er lidt information tilgængelig om langsgående ændringer i hjernegråmaterialet i smerteforhold, derfor har vi ingen hypotese for, at et gråstofreduktion falder i disse områder efter operationen. Teutsch et al. [25] fandt en stigning i hjernegråt stof i den somatosensoriske og midcirkulære cortex hos raske frivillige, der oplevede smertefuld stimulering i en daglig protokol i otte sammenhængende dage. Resultatet af gråt stof stiger efter eksperimentel nociceptiv input overlappede anatomisk til en vis grad med faldet i hjernegrå materiale i dette studie hos patienter, der blev helbredt af langvarig kronisk smerte. Dette indebærer, at nociceptiv input til raske frivillige fører til træningsafhængige strukturelle ændringer, som det muligvis gør hos patienter med kronisk smerte, og at disse ændringer vender tilbage hos friske frivillige, når nociceptive input stopper. Som følge heraf kan faldet i grå stof i disse områder ses hos patienter med OA tolkes for at følge den samme grundlæggende proces: øvelsesafhængige ændringer hjerneændringer [50]. Som en ikke-invasiv procedure er MR Morphometry det ideelle redskab til at finde de morfologiske substrater af sygdomme, uddybe vores forståelse for forholdet mellem hjernestruktur og funktion og endda at overvåge terapeutiske indgreb. En af de store udfordringer i fremtiden er at tilpasse dette kraftfulde værktøj til multicentre og terapeutiske forsøg på kronisk smerte.

 

Begrænsninger af denne undersøgelse

 

Selvom denne undersøgelse er en udvidelse af vores tidligere undersøgelse, der udvider opfølgningsdataene til 12 måneder og undersøger flere patienter, er vores princip om, at morfometriske hjerneforandringer i kronisk smerte er reversibel, temmelig subtil. Effektstørrelserne er små (se ovenfor), og virkningerne er delvist drevet af en yderligere reduktion af det regionale hjernegråstofvolumen på tidspunktet for scanningen 2. Når vi udelukker dataene fra scanning 2 (direkte efter operationen), er kun signifikante stigninger i hjernegråt stof for motorisk cortex og frontal cortex overlever en tærskel på p <0.001 ukorrigeret (tabel 3).

 

Tabel 3 longitudinale data

 

Konklusion

 

Det er ikke muligt at skelne, i hvilket omfang de strukturelle ændringer vi observerede skyldes ændringer i nociceptive input, ændringer i motorfunktion eller medicinforbrug eller ændringer i trivsel som sådan. Maskering af gruppekontrasterne fra den første og sidste scan med hinanden afslørede meget mindre forskelle end forventet. Formentlig udvikler hjernens ændringer på grund af kronisk smerte med alle konsekvenser i løbet af ganske lang tid, og det kan også have brug for lidt tid at vende tilbage. Ikke desto mindre afslører disse resultater omlægningsprocesser, der tyder stærkt på, at kronisk nociceptiv input og motorisk svækkelse hos disse patienter fører til forandret behandling i kortikale områder og følgelig strukturelle hjerneforandringer, som i princippet er reversible.

 

Tak

 

Vi takker alle frivillige for deltagelsen i denne undersøgelse og gruppen Fysik og Metoder i NeuroImage Nord i Hamburg. Undersøgelsen blev givet etisk godkendelse fra det lokale etiske udvalg og skriftligt informeret samtykke blev opnået fra alle studiedeltagere forud for undersøgelsen.

 

Finansieringserklæring

 

Dette arbejde blev støttet af tilskud fra DFG (MA1862 / 2-3) og BMBF (Forbundsministeriet for Uddannelse og Forskning) (371 57 01 og NeuroImage Nord). Fundersne havde ingen rolle i studiedesign, dataindsamling og analyse, beslutning om at offentliggøre eller udarbejde manuskriptet.

 

Endocannabinoid System | El Paso, TX Kiropraktor

 

Endocannabinoid-systemet: Det essentielle system, du aldrig har hørt om

 

Hvis du ikke har hørt om endocannabinoid-systemet eller ECS, er du ikke nødt til at føle dig flov. Tilbage i 1960'erne blev de efterforskere, der blev interesserede i bioaktiviteten af ​​cannabis, isoleret til sidst mange af dets aktive kemikalier. Det tog dog endnu et 30-år for forskere at studere dyremodeller for at finde en receptor til disse ECS-kemikalier i gnavere, en opdagelse, der åbnede en hel verden af ​​undersøgelse af ECS-receptors eksistens og hvad deres fysiologiske formål er.

 

Vi ved nu, at de fleste dyr, fra fisk til fugle til pattedyr, har en endocannabinoid, og vi ved, at mennesker ikke kun laver deres egne cannabinoider, der interagerer med dette særlige system, men vi producerer også andre forbindelser, der interagerer med ECS, som observeres i mange forskellige planter og fødevarer, langt ud over cannabisarterne.

 

Som et system af menneskekroppen er ECS ikke en isoleret strukturel platform som nervesystemet eller det kardiovaskulære system. I stedet er ECS et sæt receptorer, der er udbredt i hele kroppen, som aktiveres gennem et sæt ligander, vi kollektivt kender som endocannabinoider eller endogene cannabinoider. Begge verificerede receptorer kaldes blot CB1 og CB2, selvom der er andre, der blev foreslået. PPAR og TRP kanaler kan også formidle nogle funktioner. Ligeledes finder du kun to veldokumenterede endocannabinoider: anadamid og 2-arachidonoylglycerol eller 2-AG.

 

Endvidere er fundamentale for endocannabinoid-systemet de enzymer, der syntetiserer og nedbryder endocannabinoiderne. Endocannabinoider menes at være syntetiseret i et behov, der er nødvendigt. De primære enzymer involveret er diacylglycerol lipase og N-acylphosphatidylethanolamin-phospholipase D, som henholdsvis syntetiserer 2-AG og anandamid. De to vigtigste nedbrydende enzymer er fedtsyreamidhydrolase eller FAAH, der nedbryder anandamid og monoacylglycerol lipase eller MAGL, der bryder ned 2-AG. Reguleringen af ​​disse to enzymer kan øge eller formindske moduleringen af ​​ECS.

 

Hvad er funktionen af ​​ECS?

 

ECS er det vigtigste homeostatiske reguleringssystem i kroppen. Det kan let ses som kroppens interne adaptogene system, der altid arbejder for at opretholde balancen i en række funktioner. Endocannabinoider arbejder stort set som neuromodulatorer og regulerer som sådan en bred vifte af kropslige processer, fra frugtbarhed til smerte. Nogle af de bedre kendte funktioner fra ECS er som følger:

 

Nervous System

 

Fra centralnervesystemet eller CNS hæmmer generel stimulering af CB1-receptorer frigivelsen af ​​glutamat og GABA. I CNS spiller ECS en rolle i hukommelsesdannelse og læring, fremmer neurogenese i hippocampus, regulerer også neuronal excitabilitet. ECS spiller også en rolle i, hvordan hjernen vil reagere på skade og betændelse. Fra rygmarven modulerer ECS smerte signalering og øger naturlig analgesi. I det perifere nervesystem, hvor CB2-receptorer kontrollerer, virker ECS primært i det sympatiske nervesystem for at regulere funktioner i tarm-, urin- og reproduktive kanaler.

 

Stress og humør

 

ECS har flere virkninger på stressreaktioner og følelsesmæssig regulering, såsom initiering af dette kropslige respons på akut stress og tilpasning over tid til flere langsigtede følelser, såsom frygt og angst. Et sundt arbejdende endocannabinoid system er afgørende for, hvordan mennesker modulerer mellem en tilfredsstillende grad af ophidselse sammenlignet med et niveau, der er overdrevet og ubehageligt. ECS spiller også en rolle i hukommelsesdannelse og muligvis især på den måde, hvorpå hjernen udskriver minder fra stress eller skade. Fordi ECS modulerer frigivelsen af ​​dopamin, noradrenalin, serotonin og cortisol, kan det også bredt påvirke følelsesmæssigt respons og adfærd.

 

Fordøjelsessystemet

 

Fordøjelseskanalen er befolket med både CB1 og CB2 receptorer, der regulerer flere vigtige aspekter af GI sundhed. Det antages, at ECS kan være den "manglende link" i beskrivelsen af ​​gut-hjerne-immunforbindelsen, som spiller en væsentlig rolle i fordøjelseskanalenes funktionelle sundhed. ECS er en regulator for tarmen immunitet, måske ved at begrænse immunsystemet fra at ødelægge sund flora og også gennem modulering af cytokin signalering. ECS modulerer det naturlige inflammatoriske respons i fordøjelseskanalen, som har vigtige konsekvenser for en bred vifte af sundhedsmæssige problemer. Gastrisk og generel GI-bevægelighed synes også at være delvist reguleret af ECS.

 

Appetit og metabolisme

 

ECS, især CB1 receptorerne, spiller en rolle i appetit, metabolisme og regulering af kropsfedt. Stimulering af CB1 receptorer fremmer fødevaresøgende adfærd, øger lugtens opmærksomhed, regulerer også energibalancen. Både dyr og mennesker, der er overvægtige, har ECS dysregulering, der kan føre til, at dette system bliver hyperaktivt, hvilket bidrager til både overspisende og reducerede energiforbrug. Cirkulationsniveauer af anandamid og 2-AG har vist sig at være forhøjet i fedme, hvilket kan være delvist på grund af nedsat produktion af FAAH nedbrydende enzym.

 

Immun sundhed og inflammatorisk respons

 

Cellerne og organerne i immunsystemet er rige med endocannabinoidreceptorer. Cannabinoid receptorer udtrykkes i thymus kirtel, milt, mandler og knoglemarv, såvel som på T- og B-lymfocytter, makrofager, mastceller, neutrofiler og naturlige dræberceller. ECS betragtes som den primære driver for immunsystemet balance og homeostase. Selvom ikke alle funktionerne i ECS fra immunsystemet forstås, synes ECS at regulere cytokinproduktionen og også at have en rolle i forebyggelsen af ​​overaktivitet i immunsystemet. Betændelse er en naturlig del af immunresponsen, og det spiller en meget normal rolle i akutte fornærmelser til kroppen, herunder skade og sygdom; Ikke desto mindre, når det ikke holdes i check, kan det blive kronisk og bidrage til en kaskade af skadelige sundhedsproblemer, som kronisk smerte. Ved at holde immunresponsen i kontrol hjælper ECS med at opretholde et mere afbalanceret inflammatorisk respons gennem kroppen.

 

Andre sundhedsområder reguleret af ECS:

 

  • Bone sundhed
  • Fertilitet
  • hud sundhed
  • Arteriel og respiratorisk sundhed
  • Sove- og cirkadianrytme

 

Hvordan man bedst støtter et sundt ECS er et spørgsmål, som mange forskere nu forsøger at svare på. Hold dig opdateret for mere information om dette nye emne.

 

AfslutningsvisKronisk smerte har været forbundet med hjerneforandringer, herunder reduktion af gråt stof. Artiklen ovenfor demonstrerede imidlertid, at kronisk smerte kan ændre hjernens overordnede struktur og funktion. Selvom kroniske smerter blandt andet kan føre til disse, kan den korrekte behandling af patientens underliggende symptomer vende hjerneforandringer og regulere gråt stof. Derudover er flere og flere forskningsundersøgelser kommet bag vigtigheden af ​​det endocannabinoide system, og dets funktion til kontrol og styring af kronisk smerte og andre sundhedsmæssige problemer. Oplysninger, der henvises til fra National Center for Biotechnology Information (NCBI) . Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik såvel som til rygmarvsskader og tilstande. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Yderligere emner: Rygsmerter

Rygsmerte er en af ​​de mest udbredte årsager til handicap og savnede dage på arbejdspladsen over hele verden. Faktisk er rygsmerter blevet tilskrevet som den næst mest almindelige årsag til doktorkontorbesøg, der kun overstiger luftvejsinfektioner. Ca. 80 procent af befolkningen vil opleve en form for rygsmerter mindst én gang i hele deres liv. Ryggraden er en kompleks struktur bestående af knogler, led, ledbånd og muskler, blandt andet blødt væv. På grund af dette skader og / eller forværrede forhold, som f.eks herniated diske, kan i sidste ende føre til symptomer på rygsmerter. Sportsskader eller personskader er ofte den hyppigste årsag til rygsmerter, men nogle gange kan de enkleste bevægelser have smertefulde resultater. Heldigvis kan alternative behandlingsmuligheder, såsom kiropraktisk pleje, hjælpe lindring af rygsmerter ved brug af rygtilpasninger og manuelle manipulationer, der i sidste ende forbedrer smertelindring.

 

 

 

blog billede af tegneserie paperboy store nyheder

 

EKSTRA VIGTIG TEMNE: Håndtering af lænderygsmerter

 

FLERE EMNER: EKSTRA EKSTRA:�Kroniske smerter og behandlinger

 

Blank
Referencer
1. Woolf CJ, Salter MW (2000)�Neuronal plasticitet: øger stigningen i smerte. Videnskab�288: 1765-1769.[PubMed]
2. Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Fantomlemmersmerter: et tilfælde af maladaptiv CNS-plasticitet?�Nat Rev Neurosci�7: 873�881,�[PubMed]
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Anatomiske ændringer i menneskelig motorisk cortex og motoriske veje efter fuldstændig thorax rygmarvsskade. Cereb Cortex�19: 224�232,�[PubMed]
4. maj A (2008)�Kroniske smerter kan ændre hjernens struktur. Smerte�137: 7�15,�[PubMed]
5. May A (2009) Morphing voxels: hypen omkring strukturel billeddannelse af hovedpinepatienter. Hjerne.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Mod en teori om kronisk smerte. Prog Neurobiol�87: 81�97,�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Kroniske rygsmerter er forbundet med nedsat præfrontal og thalamus grå substans tæthed. J Neurosci�24: 10410�10415,�[PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Ændringer i hjernegrå stof hos migrænepatienter med T2-synlige læsioner: en 3-T MR-undersøgelse. Stroke�37: 1765�1770,�[PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Accelereret hjernetab af gråt stof hos fibromyalgipatienter: for tidlig aldring af hjernen?�J Neurosci�27: 4004-4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)�Hvordan neuroimaging undersøgelser har udfordret os til at genoverveje: er kronisk smerte en sygdom?�J Smerte�10: 1113�1120,�[PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Estimering af alderen på raske forsøgspersoner fra T1-vægtede MR-scanninger ved hjælp af kernemetoder: udforskning af indflydelsen af ​​forskellige parametre. NeuroImage�50: 883�892,�[PubMed]
12. Draganski B, May A (2008)�Træningsinducerede strukturelle ændringer i den voksne menneskelige hjerne. Behav Brain Res�192: 137�142,�[PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Motorisk træning inducerer erfaringsspecifikke mønstre af plasticitet på tværs af motorisk cortex og rygmarv. J Appl Physiol�101: 1776�1782,�[PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Øvelse gør cortex. J Neurosci�28: 8655�8657,�[PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006) Fald i thalamisk grå substans efter amputation af lemmer. NeuroImage�31: 951�957,�[PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Kroniske smerter efter total hoftearthroplastik: en landsdækkende spørgeskemaundersøgelse. Acta Anaesthesiol Scand�50: 495�500,�[PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, May A (2009)�Hjernens grå stof fald i kronisk smerte er konsekvensen og ikke årsagen til smerte. J Neurosci�29: 13746�13750,�[PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�En opgørelse til måling af depression. Arch Gen Psychiatry�4: 561�571,�[PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis – Manual. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) The Pain Perception Scale - en differentieret og forandringsfølsom skala til vurdering af kroniske og akutte smerter. Rehabilitering (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hånd-anweisung. Göttingen: Hogrefe.
22. Ashburner J, Friston KJ (2000)�Voxel-baseret morfometri�metoderne. NeuroImage�11: 805-821.[PubMed]
23. God CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�En voxel-baseret morfometrisk undersøgelse af aldring i 465 normale voksne menneskelige hjerner. NeuroImage�14: 21�36,�[PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�Kronisk smerte og den følelsesmæssige hjerne: specifik hjerneaktivitet forbundet med spontane udsving i intensiteten af ​​kroniske rygsmerter. J Neurosci�26: 12165�12173,�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Hvid og grå substans abnormiteter i hjernen hos patienter med fibromyalgi: en diffusions-tensor og volumetrisk billeddannelsesundersøgelse. Gigt Rheum�58: 3960�3969,�[PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Anatomiske ændringer i menneskelig motorisk cortex og motoriske veje efter komplet thorax rygmarvsskade. Cereb Cortex19: 224�232,�[PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Ændret regional hjernemorfologi hos patienter med kroniske ansigtssmerter. Hovedpine.�[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008) �Hjernen i kroniske CRPS-smerter: unormale grå-hvide stof-interaktioner i følelsesmæssige og autonome regioner. Neuron�60: 570�581,�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Estimeringen af ​​et præferencebaseret sundhedsmål fra SF-36. J Sundhedsøkonomi�21: 271�292,�[PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Neuroplasticitet: Forandringer i gråt stof induceret ved træning. Natur�427: 311�312,�[PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Træningsinduceret hjernestrukturændring hos ældre. J Neurosci�28: 7031�7035,�[PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, May A (2008)�Ændringer i grå substans fremkaldt af læring genbesøgt. PLoS ONE�3: e2669.�[PMC gratis artikel]�[PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Strukturelle hjerneændringer efter 5 dages intervention: dynamiske aspekter af neuroplasticitet. Cereb Cortex�17: 205�210,�[PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, May A (2008)�Ændringer i hjernens grå stof på grund af gentagen smertefuld stimulering. NeuroImage�42: 845�849,�[PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Omfattende reorganisering af primær somatosensorisk cortex hos patienter med kroniske rygsmerter. Neurosci Lett�224: 5�8,�[PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schäfer M, Grusser S (2001)�Effekt af sensorisk diskriminationstræning på kortikal reorganisering og fantomlemmersmerter. Lancet�357: 1763�1764,�[PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Kortikale ændringer i komplekst regionalt smertesyndrom (CRPS). Eur J Pain�13: 902�907,�[PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�Det motoriske system viser adaptive ændringer i komplekst regionalt smertesyndrom. Brain�130: 2671�2687,�[PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Effektivitet og sikkerhed af motorisk cortex-stimulering til kronisk neuropatisk smerte: kritisk gennemgang af litteraturen. J Neurosurq�110: 251�256,�[PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Intrakraniel neurostimulering til smertekontrol: en gennemgang. Smerte læge�13: 157�165,�[PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Transkraniel jævnstrømsstimulering over somatosensorisk cortex reducerer eksperimentelt induceret akut smerteopfattelse. Clin J Smerte24: 56�63,�[PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�Lavfrekvent rTMS af vertex i profylaktisk behandling af migræne. Cephalalgia�30: 137�144,�[PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Ikke-invasive hjernestimuleringsteknikker til kroniske smerter. En rapport om en Cochrane systematisk gennemgang og meta-analyse. Eur J Phys Rehabil Med�47: 309�326,�[PubMed]
44. Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Reorganisering af den motoriske cortex er forbundet med posturale kontrolunderskud ved tilbagevendende lænderygsmerter. Brain�131: 2161�2171,�[PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Reduktion i venstre supplerende motorisk område grå substans hos voksne kvindelige fibromyalgipatienter med markant træthed og uden affektiv lidelse: en pilotstyret 3-T magnetisk resonansbilleddannelse voxel-baseret morfometri undersøgelse. J Int Med Res�38: 1468�1472,�[PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Thalamisk atrofi forbundet med smertefuld slidgigt i hoften er reversibel efter artroplastik; en longitudinel voxel-baseret-morfometrisk undersøgelse. Gigt Rheum.�[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Effektiv behandling af kroniske lændesmerter hos mennesker vender unormal hjerneanatomi og funktion. J Neurosci31: 7540�7550,�[PubMed]
48. May A, Gaser C (2006)�Magnetisk resonans-baseret morfometri: et vindue til strukturel plasticitet af hjernen. Curr Åben Neurol�19: 407�411,�[PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Fald i grå substans hos patienter med kronisk spændingshovedpine. Neurologi�65: 1483�1486,�[PubMed]
50. maj A (2009)�Morphing voxels: hypen omkring strukturel billeddannelse af hovedpinepatienter. Hjerne 132(Pt6): 1419�1425,�[PubMed]
Luk harmonika

Professionel rækkevidde *

Oplysningerne heri om "Hjerneskift i forbindelse med kronisk smerte" er ikke beregnet til at erstatte et en-til-en-forhold med en kvalificeret sundhedsperson eller autoriseret læge og er ikke medicinsk rådgivning. Vi opfordrer dig til at træffe sundhedsbeslutninger baseret på din forskning og partnerskab med en kvalificeret sundhedsperson.

Bloginformation og diskussioner om omfang

Vores informationsomfang er begrænset til kiropraktik, muskuloskeletal, fysisk medicin, wellness, bidragende ætiologisk viscerosomatiske forstyrrelser inden for kliniske præsentationer, tilhørende somatovisceral refleks klinisk dynamik, subluksationskomplekser, følsomme helbredsproblemer og/eller funktionel medicin artikler, emner og diskussioner.

Vi giver og præsenterer klinisk samarbejde med specialister fra forskellige discipliner. Hver specialist er styret af deres faglige omfang af praksis og deres licensjurisdiktion. Vi bruger funktionelle sundheds- og velværeprotokoller til at behandle og understøtte pleje af skader eller lidelser i bevægeapparatet.

Vores videoer, indlæg, emner, emner og indsigt dækker kliniske forhold, problemstillinger og emner, der relaterer til og direkte eller indirekte understøtter vores kliniske anvendelsesområde.*

Vores kontor har med rimelighed forsøgt at give støttende citater og har identificeret den eller de relevante forskningsundersøgelser, der understøtter vores indlæg. Vi leverer kopier af understøttende forskningsundersøgelser tilgængelige for tilsynsråd og offentligheden efter anmodning.

Vi forstår, at vi dækker forhold, der kræver yderligere forklaring på, hvordan det kan hjælpe med en bestemt plejeplan eller behandlingsprotokol. derfor er du velkommen til at spørge for yderligere at diskutere emnet ovenfor Dr. Alex Jimenez, DC, eller kontakte os på 915-850-0900.

Vi er her for at hjælpe dig og din familie.

Blessings

Dr. Alex Jimenez A.D. MSACP, RN*, CCST, Ifmcp*, CIFM*, ATN*

Email: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Licenseret som Doctor of Chiropractic (DC) i Texas & New Mexico*
Texas DC-licensnummer TX5807, New Mexico DC Licensnr. NM-DC2182

Licenseret som registreret sygeplejerske (RN*) in Florida
Florida-licens RN-licens # RN9617241 (Kontrol nr. 3558029)
Kompakt status: Multi-State Licens: Bemyndiget til at praktisere i 40 stater*

Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN*CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mit digitale visitkort