Forståelse af den metaboliske forbindelse og kroniske sygdomme (del 2)

---

Introduktion

Dr. Jimenez, DC, præsenterer, hvordan kroniske metaboliske forbindelser som inflammation og insulinresistens forårsager en kædereaktion i kroppen i denne 2-delte serie. Mange faktorer spiller ofte en rolle for vores sundhed og velvære. I dagens oplæg vil vi fortsætte på, hvordan disse kroniske stofskiftesygdomme påvirker de vitale organer og organsystemer. Det kan føre til overlappende risikofaktorer forbundet med smertelignende symptomer i muskler, led og vitale organer. del 1 undersøgt, hvordan overlappende risikoprofiler som insulinresistens og inflammation påvirker kroppen og forårsager muskel- og ledsmerte-lignende symptomer. Vi omtaler vores patienter for certificerede læger, der tilbyder tilgængelige terapibehandlinger til personer, der lider af kroniske tilstande forbundet med metaboliske forbindelser. Vi opmuntrer hver patient, når det er passende, ved at henvise dem til associerede læger baseret på deres diagnose eller behov. Vi forstår og accepterer, at uddannelse er en fantastisk måde, når vi stiller vores udbyderes afgørende spørgsmål på patientens anmodning og anerkendelse. Dr. Alex Jimenez, DC, bruger disse oplysninger som en uddannelsestjeneste. Ansvarsfraskrivelse

 

Hvordan leveren var forbundet med stofskiftesygdomme

Så vi kan se på leveren for at finde tidligere tegn på kardiovaskulær risiko. Hvordan kan vi gøre det? Nå, lad os forstå noget leverbiokemi. Så i en sund levercelle hepatocyt, når du har øget insulin, der udskilles, fordi der var et måltid, der krævede, at glukose blev absorberet, forventer du, hvis insulinreceptoren virker, at glukosen ville gå ind. Så ville glukosen blive oxideret og forvandlet til energi. Men her er problemet. Når hepatocytten har insulinreceptorer, der ikke virker, har du den insulin på ydersiden, og glukosen kom aldrig ind. Men det, der også sker på indersiden af ​​hepatocytten, er, at det blev antaget, at glukosen ville komme ind. Så det, det gør, er, at det slukker for fedtsyreoxidation og tænker: "Gunner, vi behøver ikke at forbrænde vores fedtsyrer. Vi har fået noget glukose ind."

 

Så når glukosen ikke er der, og du ikke forbrænder fedtsyrer, er det meget almindeligt, at folk føler sig trætte, fordi intet brænder for energi. Men her er den sekundære efterfølger; hvor er alle de fedtsyrer på vej hen, ikke? Nå, leveren kan forsøge at ompakke dem som triglycerider. Nogle gange forbliver de i hepatocytten eller flyttes ud af leveren til blodbanen som VLDL eller meget lavdensitetslipoprotein. Du kan måske se det som et højt triglyceridskift i et standard lipidpanel. Så når vi alle taler om at få et triglyceridniveau til omkring 70 som dit 8+ mål, når jeg begynder at se triglycerider stige, venter vi til de er 150, selvom det er grænsen for vores laboratorier. Når vi ser det ved 150, ved vi, at de shunter triglycerider ud af leveren.

 

Så det vil ske mange gange, før vi finder nedsat fastende glukose. Så se på dine triglycerider, fastende triglycerider, som en ny eller tidlig biomarkør for insulindysfunktion. Så dette er et andet diagram, der siger, at hvis triglyceriderne bliver skabt, fordi fedtsyrerne bliver oxideret, kan de blive i leveren. Så gør det steatose eller fedtleveren, eller de kan skubbes ud, og de bliver til lipoproteiner. Vi vil tale om det om et øjeblik. Kroppen er ligesom, "Hvad skal vi med disse fedtsyrer?" Vi kan ikke prøve at skubbe dem ind, fordi ingen vil have dem. Til det punkt er leveren sådan: "Jeg vil ikke have dem, men jeg vil beholde nogle med mig." Eller leveren ville få disse fedtsyrer transporteret og klæbet til blodkarvæggene.

 

Og så er blodkarrene og arterierne sådan: ”Jamen, jeg vil ikke have dem; Jeg sætter dem under mit endotel." Og det er sådan, du får aterogenese. Musklerne siger: "Jeg vil ikke have dem, men jeg tager nogle." Sådan får du de fede striber i dine muskler. Så når leveren hænger fast med steatose, opstår der betændelse i kroppen og producerer denne feed-forward-cyklus inde i hepatocytten, hvilket beskadiger leveren. Du får cellulær død; du får fibrose, hvilket blot er en forlængelse af, hvad der sker, når vi ikke behandler kerneproblemerne for fedtlever: betændelse og insulinresistens. Så vi ser efter subtile stigninger i AST, ALT og GGT; husk at det er et leverbaseret enzym.

 

Hormonenzymer og inflammation

GGT-enzymer i leveren er røgdetektorer og fortæller os, hvor meget oxidativt stress der foregår. Vil vi se på HSCRP og APOB for at se produktionen af ​​denne lever? Begynder det at dumpe overskydende fedtsyrer gennem VLDL, APOB eller triglycerider? Og hvordan den vælger, er bare genetik, ærligt talt. Så jeg leder efter levermarkører for at fortælle mig, hvad der foregår i leveren som et tegn på, hvad der sker overalt. Fordi det kan være personens genetiske svage punkt, er nogle mennesker genetisk sårbare bare med hensyn til deres lipidprofiler. Til det punkt kan vi lede efter noget, der hedder metabolisk dyslipidæmi. Du kender dette som høje triglycerider og lavt HDL. Du kan specifikt kigge efter et forhold; en optimal balance er tre og lavere. Det begynder at gå fra tre til fem og derefter fem til otte, ligesom otte er næsten patognomonisk for insulinresistens. Du er lige ved at blive mere og mere insulinresistent.

 

Efterhånden som tallet stiger for dette trig over HDL-forhold, er det en enkel, nem måde at screene for insulinresistens. Nu ser nogle mennesker 3.0 på dette, men har stadig insulinresistens. Så der er andre test, du laver. Dette er en måde at finde dem, der viser insulinresistens gennem lipider. Og husk, alle er forskellige. Kvinder med PCOS kunne have fantastiske lipider, men kunne udtrykke en stigning eller et fald i hormoner forbundet med insulin, østrogen og inflammation. Så se efter noget andet end én test eller et forhold for at indikere, om de har det. Du leder efter at se, hvad der kunne være stedet, hvor vi vil finde ledetråden.

 

Så lad os bruge ordet sund. En sund person har VLDL, der ser ud til at være en sund normal størrelse i deres kroppe, og de har normal LDL og HDL. Men se nu på, hvad der sker, når du får insulinresistens. Disse VLDL'er begynder at pumpe op med triglycerider. Det er derfor, de feder op. Det er lipotoksicitet. Så hvis du begynder at se på de tre VLDL-tal i en lipoproteinprofil, vil du se, at det tal kryber op, og der er flere af dem, og deres størrelse er større. Nu med LDL er det, der sker, at kolesterolmængden i toppen og bunden er den samme. Hvis jeg springer alle disse vandballoner, er det den samme mængde LDL-kolesterol. Men den mængde LDL-kolesterol i insulinresistens ompakkes i lille tæt LDL.

 

Hvordan spiller funktionel medicin sin rolle?

Nu forstår vi, at der kan være nogle af jer, der ikke kan eller har adgang til denne test, eller at jeres patienter ikke har råd til det, og det er derfor, vi besvarede spørgsmålene og ledte efter andre spor af insulinresistens og behandler den grundlæggende årsag, dvs. påvirker kroppen. Se efter tegn på betændelse og andre overlappende profiler af insulinresistens. Partikelantallet er højere, når de er insulinresistens. Så kolesterol er det samme, hvorimod partikeltallet er mere forhøjet, og lille tæt LDL er mere aterogen. Behandl det, for uanset om du har adgang til at kende LDL-partiklen eller ej, så burde der være noget i dit hoved, der siger: “Mand, selvom denne persons LDL-kolesterol ser godt ud, har de tonsvis af inflammation og insulinresistens; Jeg kan ikke være sikker på, at de ikke har højere partikelantal." Du kan antage, at de gør dette bare for at være sikker.

 

Den anden ting, der sker ved insulinresistens, er, at HDL eller det sunde kolesterol har en tendens til at blive lille. Så det er ikke særlig godt, fordi udstrømningskapaciteten af ​​HDL mindskes, når den er mindre. Så vi kan godt lide den større HDL, om du vil. Adgang til disse tests vil give dig en solid indikation af, hvad der sker med din patient fra et kardiometabolisk perspektiv.

 

Når det kommer til disse tests, er det vigtigt at bruge dem til at bestemme patientens tidslinje, når de har betændelse eller insulinresistens i deres kroppe, hvilket påvirker deres livskvalitet. Mange mennesker vil dog ofte give udtryk for, at disse tests er dyre og vil følge guldstandarden for test for overkommelighed og være i stand til at afgøre, om det er det værd at forbedre deres sundhed og velvære.

 

Se efter kardiometaboliske risikomønstre

Så når det kommer til kardiometaboliske risikofaktormønstre, ser vi på insulinaspektet, og hvordan det korrelerer med mitokondriel dysfunktion forbundet med insulinresistens og inflammation. En forskningsartikel nævner, hvordan to mitokondrielle dysfunktioner kan påvirke kroppen. Okay, lad os tale om det første spørgsmål, som er spørgsmålet om mængde. En kunne være endotoksiner, som vi møder i vores miljø, eller to; det kan genetisk overføres fra generation til generation. Så de to typer kunne tyde på, at du ikke har nok mitokondrier. Så det er et spørgsmål om mængde. Det andet problem er, at det er et kvalitetsproblem. Dem har du masser af; de fungerer ikke godt, så de har ikke høj output eller i det mindste normale resultater. Hvordan udspiller det sig nu i kroppen? Så ude i periferien, dine muskler, adipocytter og lever, har du mitokondrier i de celler, og det er deres job at give energi til den lås og jiggle. Så hvis dine mitokondrier er i det rigtige antal, har du masser til at aktivere insulinkaskadelåsen og jiggle.

 

Interessant, ikke? Så her er det opsummeret, hvis du ikke har nok mitokondrier, som er problemet i periferien, får du insulinresistens, fordi låsen og jiggle ikke fungerer godt. Men hvis du ikke har mitokondrierne, der fungerer godt i bugspytkirtlen, især i betacellen, udskiller du ikke insulin. Så du får stadig hyperglykæmi; du ikke har høj insulintilstand. Når dette sker, ved vi, at din hjerne burde have ondt, men forhåbentlig vil det langsomt komme sammen.

 

En anden artikel nævner, at det forbinder mitokondriel dysfunktion med type XNUMX-diabetes, og dårlig maternel ernæring kan prime det. Denne taler om, hvordan fedtlever er forbundet med lipotoksicitet, ikke? Det er den øgede fedtsyre og oxidativ stress, som, husk, er biproduktet af inflammation. ATP-udtømning og mitokondriel dysfunktion. Når dette sker, kan det påvirke leveren, som så bliver til fedtleveren, og kan også være forbundet med tarmdysfunktion, som fører til kronisk inflammation, forhøjet insulinresistens, mitokondriel dysfunktion og mange flere. Disse kroniske stofskiftesygdomme er forbundet, og der er måder at reducere disse symptomer fra at påvirke kroppen.

 

Konklusion

Når de har en samtale med deres læger, ved mange patienter, at de samme drivere påvirker en lang række andre fænotyper, alle almindeligvis forankret i inflammation, insulin og toksicitet. Så når mange mennesker indser, at disse faktorer er hovedårsagen, vil læger arbejde sammen med mange tilknyttede læger for at udvikle personlige funktionelle behandlingsplaner. Så husk, at du altid skal bruge tidslinjen og matrixen til at hjælpe dig med at vide, hvor du starter med denne patient, og for nogle mennesker kan det være, at du bare vil justere en lille smule livsstil, fordi alle de 're arbejder på er at ændre deres kropstal. Så det er en af ​​velsignelserne ved funktionel medicin, at vi var i stand til at slukke for betændelsen i tarmen, som hjælper med at reducere den giftige påvirkning, der belaster leveren. Det giver også den enkelte mulighed for at finde ud af, hvad der virker eller ikke virker med deres krop og tage disse små skridt for at forbedre deres helbred.

 

Vi håber, du har friske øjne om betændelse, insulin og toksicitet, og hvordan det er roden til så mange tilstande, som dine patienter står over for. Og hvordan du gennem meget enkle og effektive livsstils- og nutraceutiske indgreb kan ændre den signalering og ændre forløbet af deres symptomer i dag og de risici, de har i morgen.

 

Ansvarsfraskrivelse