ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Vælg side

Hvorfor fører lokal skade eller skade forårsaget af traumer til kroniske, vanskelige smerter hos visse patienter? Hvad er ansvarlig for oversættelsen af ​​lokal skade med akutte smerter til en kronisk smertetilstand? Hvorfor reagerer nogle smerter på antiinflammatoriske lægemidler og/eller medicin, mens andre former for smerte kræver opiater?

 

Smerte er en indviklet proces, der involverer både det perifere nervesystem (PNS) og centralnervesystemet (CNS). Vævsskade udløser PNS, som transmitterer signaler via rygmarven ind i hjernen, hvor smerteopfattelsen opstår. Men hvad får den intense smerteoplevelse til at udvikle sig til et uophørligt fænomen? Kan der gøres noget for at forhindre det? Beviser tyder på det kronisk smerte resultater fra en kombination af mekanismer, såsom neurologiske "minder" om forudgående smerte.

 

Nociception: Den enkleste vej

 

Akutte eller nociceptive smerter er karakteriseret som den regelmæssige oplevelse af ubehag, der opstår som reaktion på meget grundlæggende skade eller skade. Det er beskyttende og advarer os om at bevæge os væk fra fornærmelsens oprindelse og tage os af traumet. De mekanismer, der skaber nociceptiv smerte omfatter transduktion, som udvider den eksterne traumatiske stimulering til elektrisk aktivitet i specialiserede nociceptive primære afferente nerver. De afferente nerver leder derefter den sensoriske information fra PNS til CNS.

 

I CNS transmitteres smertedataene af de primære sensoriske neuroner til centrale projektionsceller. Efter at informationen er overført til alle de områder af hjernen, som er ansvarlige for vores perception, sker den faktiske sanseoplevelse. Nociceptive smerter er en relativt simpel reaktion på en særlig simpel, akut stimulus. Men mekanikken, der er ansvarlig for nociceptiv smerte, kan ikke identificere fænomener, såsom smerte, der fortsætter på trods af fjernelse eller heling af stimulationen, såsom i tilfælde af fantomsmerter i lemmer.

 

Smerter og den inflammatoriske reaktion

 

I tilfælde af mere alvorlige skader, såsom operationssår, kan vævsskade stimulere en inflammatorisk reaktion. Men andre tilstande, især gigt, kan også karakteriseres ved vedvarende tilfælde af betændelse forbundet med intense smertesymptomer. Mekanismerne for denne type smerte relateret til vævsbeskadigelse og en inflammatorisk respons er forskellige fra nociceptive smerter med tidlig advarsel.

 

Når man observerer snittet eller stedet for anden skade eller skade, opstår der en kaskade af hyperexcitable hændelser i nervesystemet. Dette kropslige "wind-up"-fænomen begynder ved huden, hvor det forstærkes langs de perifere nerver, og kulminerer med en overfølsomhedsreaktion langs rygmarven (dorsalhornet) og hjernen. Inflammatoriske celler omgiver derefter områderne med vævsskade og producerer også cytokiner og kemokiner, stoffer, der er beregnet til at mediere helingsprocessen og vævsregenerering. Men disse midler kan også betragtes som irriterende og justere egenskaberne af de primære sensoriske neuroner, der omgiver traumeområdet.

 

De væsentligste faktorer, som udløser inflammatorisk smerte, omfatter således beskadigelse af nociceptorerne med høj tærskel, kendt som perifer sensibilisering, ændringer og ændringer af neuronerne i nervesystemet og forstærkningen af ​​excitabiliteten af ​​neuroner i CNS. Dette repræsenterer central sensibilisering og er ansvarlig for overfølsomhed, hvor områder, der støder op til dem af den sande skade, vil opleve smerte, som om disse var skadet. Disse væv kan også reagere på stimulering, som normalt ikke skaber smerte, såsom en berøring, iført tøj, let tryk eller endda børstning af dit eget hår, som om de virkelig var smertefulde, kaldet allodyni.

 

Perifer og central sensibilisering (video)

 

 

Andre smertemekanismer

 

Neuropatisk smerte skyldes beskadigelse eller skade på nervesystemet, såsom karpaltunnelsyndrom, postherpetisk neuralgi og diabetisk neuropati. Selvom nogle af de mekanismer, der synes at forårsage neuropatisk smerte, overlapper med dem, der er ansvarlige for inflammatorisk smerte, er mange af dem forskellige og vil derfor have brug for en anden tilgang til deres behandling.

 

Processen med perifer og central sensibilisering opretholdes, i det mindste teoretisk og eksperimentelt, under den excitatoriske neurotransmitter, glutamat, som menes at blive frigivet, når N-methyl-D-aspartat (NMDA)-receptoren aktiveres.

 

Nervesystemet består af enten hæmmende eller excitatoriske neurotransmittere. Det meste af det, der tillader vores nervesystem at reagere passende på skader eller skader, er finjustering eller hæmning af en række processer. Overexcitation af nervesystemet ses at være et problem i en række forskellige lidelser. For eksempel kan overaktivering af en NMDA-receptor også være relateret til affektive lidelser, sympatiske abnormiteter og endda opiattolerance.

 

Selv almindelig nociceptiv smerte aktiverer til en vis grad NMDA-receptoren og menes at føre til glutamatfrigivelse. Ikke desto mindre er overfølsomhed over for NMDA-receptoren nøglen til neuropatisk smerte.

 

Med andre typer kroniske smerter, såsom fibromyalgi og spændingshovedpine, kan nogle af de mekanismer, der er aktive ved inflammatoriske og neuropatiske smerter, også skabe lignende abnormiteter i smertesystemet, herunder central sensibilisering, højere excitabilitet af de somatosensoriske veje og reduktioner i hæmmende mekanismer i centralnervesystemet.

 

Perifer sensibilisering

 

Cyclo-oxygenase (COX) spiller også en væsentlig funktion i både perifere og centrale sensibiliseringer. COX-2 er et af de enzymer, som induceres under den inflammatoriske proces; COX-2 omdanner arachidonsyre til prostaglandiner, hvilket øger følsomheden af ​​perifere nociceptorterminaler. Stort set forårsager perifer inflammation også, at COX-2 produceres fra CNS. Signaler fra perifere nociceptorer er delvist ansvarlige for denne opregulering, men der synes også at være en humoral komponent i transduktionen af ​​smertesignalerne over blod-hjerne-barrieren.

 

For eksempel, i eksperimentelle modeller, genereres COX-2 fra CNS, selvom dyr modtager en sensorisk nerveblokering før perifer inflammatorisk stimulering. COX-2, der udtrykkes over de dorsale hornneuroner i rygmarven, frigiver prostaglandiner, som virker på de centrale terminaler eller de præsynaptiske terminaler af nociceptive sensoriske fibre for at øge transmitterfrigivelsen. Derudover virker de postsynaptisk på de dorsale hornneuroner for at producere direkte depolarisering. Og endelig hæmmer de aktiviteten af ​​glycinreceptoren, og dette er en hæmmende transmitter. Derfor skaber prostaglandinerne en stigning i excitabilitet af centrale neuroner.

 

Perifer og central sensibilisering | El Paso, TX kiropraktor

 

Hjerneplasticitet og central sensibilisering

 

Central sensibilisering beskriver ændringer, der sker i hjernen som reaktion på gentagen nervestimulation. Efter gentagne stimuli ændres mængden af ​​hormoner og hjernens elektriske signaler, efterhånden som neuroner udvikler en "hukommelse" til at reagere på disse tegn. Konstant stimulering skaber en mere kraftfuld hjernehukommelse, så hjernen vil reagere hurtigere og mere effektivt, når den i fremtiden gennemgår den samme stimulering. De deraf følgende ændringer i hjernens ledninger og reaktion omtales som neural plasticitet, som beskriver hjernens evne til let at ændre sig selv, eller central sensibilisering. Derfor aktiveres eller sensibiliseres hjernen af ​​tidligere eller gentagne stimuli for at blive mere exciterbar.

 

Udsvingene af central sensibilisering opstår efter gentagne møder med smerte. Forskning i dyr indikerer, at gentagen udsættelse for en smertefuld stimulation vil ændre dyrets smertetærskel og føre til en stærkere smertereaktion. Forskere mener, at disse ændringer kan forklare den vedvarende smerte, der kan opstå selv efter en vellykket rygoperation. Selvom en diskusprolaps kan fjernes fra en klemt nerve, kan smerte fortsætte som et minde om nervekompressionen. Nyfødte, der gennemgår omskæring uden bedøvelse, vil reagere mere dybtgående på fremtidig smertefuld stimulering, såsom rutinemæssige injektioner, vaccinationer og andre smertefulde processer. Disse børn har ikke kun en højere hæmodynamisk reaktion, kendt som takykardi og takypnø, men de vil også udvikle øget gråd.

 

Denne neurologiske hukommelse af smerte blev grundigt undersøgt. I en rapport om sine tidligere forskningsundersøgelser bemærkede Woolf, at den forbedrede refleksexcitabilitet efter perifer vævsskade eller -skade ikke er afhængig af fortsatte perifere inputsignaler; i stedet for, timer efter et perifert traume, fortsatte de modtagelige felter af rygmarvshornneuroner med at forstørre. Forskere har også dokumenteret betydningen af ​​den spinale NMDA-receptor for induktion og vedligeholdelse af central sensibilisering.

 

Mekanisme for central sensibilisering | El Paso, TX kiropraktor

 

Kortikal reorganisering | El Paso, TX kiropraktor

 

Betydning for smertebehandling

 

Når først central sensibilisering er etableret, kræves der ofte større doser af analgetika for at undertrykke den. Forebyggende analgesi eller terapi før smerten skrider frem, kan sænke virkningerne af alle disse stimuleringer på CNS. Woolf påviste, at den morfindosis, der kræves for at stoppe central hyperexcitabilitet, givet før kortvarig skadelig elektrisk stimulering hos rotter, var en tiendedel af den dosis, der krævedes for at afskaffe aktivitet, efter at den var vokset. Dette oversættes til klinisk praksis.

 

I et klinisk forsøg med 60 patienter, der gennemgår abdominal hysterektomi, krævede personer, der fik 10 mg morfin intravenøst ​​på tidspunktet for induktion af anæstesi, signifikant mindre morfin til postoperativ smertekontrol. Ydermere var smertefølsomheden omkring såret, omtalt som sekundær hyperalgesi, også reduceret i den forbehandlede morfingruppe. Forebyggende analgesi blev brugt med sammenlignelig succes i en række kirurgiske indstillinger, herunder præspinal operation og postortopædisk operation.

 

En enkelt dosis på 40 eller 60 mg/kg rektal acetaminophen har en klar morfinbesparende effekt ved dagkirurgi hos børn, hvis det administreres i induktion af anæstesi. Desuden oplevede børn med tilstrækkelig analgesi med acetaminophen signifikant mindre postoperativ kvalme og opkastning.

 

NMDA-receptorantagonister har givet postoperativ analgesi, når de administreres præoperativt. Der findes forskellige rapporter i litteraturen, der understøtter brugen af ​​ketamin og dextromethorphan i den præoperative periode. Hos patienter, der gennemgår forreste korsbåndsrekonstruktion, var 24-timers patientkontrolleret analgesiopioidforbrug signifikant mindre i den præoperative dextromethorphan-kategori versus placebogruppen.

 

I dobbeltblindede, placebokontrollerede forskningsstudier blev gabapentin indiceret som et præmedicinsk analgetikum til patienter, der gennemgår mastektomi og hysterektomi. Præoperativ oral gabapentin reducerede smertescore og postoperativt analgetikaforbrug uden forskel i bivirkninger sammenlignet med placebo.

 

Præoperativ administration af nonsteroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er) har vist et signifikant fald i opioidbrug postoperativt. COX-2'er er at foretrække på grund af deres relative mangel på blodpladeeffekter og betydelige gastrointestinale sikkerhedsprofiler sammenlignet med konventionelle NSAID'er. Celecoxib, rofecoxib, valdecoxib og parecoxib, uden for USA, administreret præoperativt reducerer postoperativ narkotikabrug med mere end 40 procent, hvor mange patienter bruger mindre end halvdelen af ​​opioiderne sammenlignet med placebo.

 

Blokering af nerveledning i den præoperative periode ser ud til at forhindre udviklingen af ​​central sensibilisering. Phantom limb syndrome (PLS) er blevet tilskrevet et spinal wind-up fænomen.�Patienter med amputation
har ofte brændende eller prikkende smerter i kropsdelen fjernet. En mulig årsag er, at nervetråde ved stumpen stimuleres, og hjernen fortolker signalerne som at de stammer fra den amputerede del. Den anden er omlejringen inden for de kortikale områder, så området siger for hånden nu reagerer på signaler fra andre dele af kroppen, men stadig tolker dem som at komme til den amputerede hånd.

 

For patienter, der blev amputeret i den nedre ekstremitet under epidural anæstesi, udviklede ingen af ​​de 11 patienter, der fik lumbal epidural blokade med bupivacain og morfin i 72 timer før operationen imidlertid PLS. For personer, der gennemgik generel anæstesi uden forudgående lumbal epidural blokade, havde 5 ud af 14 patienter PLS efter 6 uger og 3 fortsatte med at opleve PLS efter 1 år.

 

Woolf og Chong har bemærket, at perfekt præoperativ, intraoperativ og postoperativ behandling består af "NSAID'er for at reducere aktiveringen/centraliseringen af ​​nociceptorer, lokalbedøvelse til at blokere sensorisk indstrømning og centralt virkende lægemidler såsom opiater." Formindskelse af perioperativ smerte med forebyggende teknikker øger tilfredsheden, fremskynder udflåd, skåner opioidbrug, sammen med mindsket forstoppelse, sedation, kvalme og urinretention og kan endda stoppe udviklingen af ​​kronisk smerte. Anæstesilæger og kirurger bør overveje at integrere disse teknikker i deres daglige praksis.

 

Når smerte opstår som følge af beskadigelse eller skade som følge af operation, kan rygmarven opnå en hyperexciterbar tilstand, hvor der opstår overdrevne smertereaktioner, som kan vare ved i dage, uger eller endda år.

 

Hvorfor resulterer lokaliseret skade som følge af traumer i kroniske, vanskelige smerter hos nogle patienter? Vævsskade fører til en konstellation af ændringer i spinal excitabilitet, herunder forhøjet spontan affyring, større responsamplitude og -længde, nedsat tærskel, øget udledning til gentagen stimulation og udvidede modtagelige felter. Vedvaren af ​​disse ændringer, som under ét kaldes central sensibilisering, ser ud til at være fundamental for den langvarige forbedring af smertefølsomheden, som definerer kronisk smerte. Talrige lægemidler og/eller medicin samt lokalbedøvende neural blokade kan begrænse omfanget af det centrale nervesystem (CNS) vindup, hvilket fremgår af mindsket smerte og nedsat opioidforbrug i de forebyggende analgetiske modeller.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez's Insight

Kiropraktisk pleje er en alternativ behandlingsmulighed, som bruger rygmarvsjusteringer og manuelle manipulationer til sikkert og effektivt at genoprette samt opretholde den korrekte justering af rygsøjlen. Forskningsundersøgelser har fastslået, at rygmarvsfejlstillinger eller subluksationer kan føre til kroniske smerter. Kiropraktisk behandling er almindeligvis brugt til smertebehandling, selvom symptomerne ikke er forbundet med en skade og/eller tilstand i bevægeapparatet og nervesystemet. Ved omhyggeligt at justere rygsøjlen igen, a kiropraktor kan hjælpe med at reducere stress og pres fra strukturerne omkring hovedkomponenten af ​​kroppens fundament, hvilket i sidste ende giver smertelindring.

 

Det enteriske nervesystems funktion og smerter

 

Når det kommer til den reducerede brug af lægemidler og/eller medicin, herunder opioider, for at forhindre bivirkninger som gastrointestinale sundhedsproblemer, kan det enteriske nervesystems korrekte funktion være i spil.

 

Det enteriske nervesystem (ENS) eller det indre nervesystem er en af ​​nøglegrenene af det autonome nervesystem (ANS) og består af et mesh-lignende system af nerver, som modulerer mave-tarmkanalens rolle. Det er i stand til at virke uafhængigt af det sympatiske og parasympatiske nervesystem, selvom det kan være påvirket af dem. ENS kan også kaldes den anden hjerne.�Den er afledt af neurale kamceller.

 

Det enteriske nervesystem hos mennesker består af omkring 500 millioner neuroner, inklusive de mange typer Dogiel-celler, cirka en to hundrededel af mængden af ​​neuroner i hjernen. Det enteriske nervesystem indsættes i slimhinden i mave-tarmsystemet, begyndende ved spiserøret og strækker sig ned til anus. Dogiel-celler, også kendt som Dogiel-celler, refererer til en slags multipolært binyrevæv i de prævertebrale sympatiske ganglier.

 

Celler af Dogiel | El Paso, TX kiropraktor

 

ENS er i stand til at udføre autonome funktioner, såsom koordinering af reflekser; selvom det modtager betydelig innervation i det autonome nervesystem, gør det og kan fungere uafhængigt af hjernen og rygmarven.�Det enteriske nervesystem er blevet beskrevet som "den anden hjerne" af en række årsager. Det enteriske nervesystem kan fungere autonomt. Det kommunikerer normalt med centralnervesystemet (CNS) via det parasympatiske eller via vagusnerven og det sympatiske, det vil sige gennem de prævertebrale ganglier, nervesystemerne. Imidlertid afslører undersøgelser af hvirveldyr, at når vagusnerven afskæres, fortsætter det enteriske nervesystem med at fungere.

 

Hos hvirveldyr omfatter det enteriske nervesystem efferente neuroner, afferente neuroner og interneuroner, som alle gør det enteriske nervesystem i stand til at bære reflekser og fungere som et integrerende center i fravær af CNS-input. De sensoriske neuroner rapporterer om mekaniske og kemiske forhold. Det enteriske nervesystem har evnen til at ændre sin reaktion baseret på faktorer som næringsstof og bulksammensætning. Derudover indeholder ENS støtteceller, der ligner hjernens astroglia og en diffusionsbarriere omkring kapillærerne omkring ganglier, der ligner blod-hjerne-barrieren i blodkar.

 

Det enteriske nervesystem (ENS) spiller en central rolle i inflammatoriske og nociceptive processer. Lægemidler og/eller medicin, der interagerer med ENS, har for nylig vakt betydelig interesse på grund af deres evne til at regulere adskillige aspekter af tarmfysiologien og patofysiologien. Især dyreforsøg har vist, at proteinase-aktiverede receptorer (PAR'er) kan være afgørende for neurogen inflammation i tarmen. Desuden synes PAR2-agonister at inducere intestinal hypersensitivitet og hyperalgetiske tilstande, hvilket tyder på en rolle for denne receptor i visceral smerteopfattelse.

 

Desuden repræsenterer PAR'er sammen med proteinaserne, der aktiverer dem, spændende nye mål for terapeutisk intervention på ENS. Omfanget af vores information er begrænset til kiropraktik samt til rygmarvsskader og -tilstande. For at diskutere emnet, er du velkommen til at spørge Dr. Jimenez eller kontakte os på 915-850-0900 .

 

Kurateret af Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Yderligere emner: Ischias

Iskias er medicinsk omtalt som en samling af symptomer, snarere end en enkelt skade og / eller tilstand. Symptomer på sciatic nervesmerter eller ischias kan variere i hyppighed og intensitet, men det er oftest beskrevet som en pludselig, skarp (knivlignende) eller elektrisk smerte, der udstråler fra den lave ryg ned mellem balder, hofter, lår og lår benene i foden. Andre symptomer på iskias kan omfatte, prikkende eller brændende fornemmelser, følelsesløshed og svaghed langs længden af ​​den sciatic nerve. Ischias påvirker oftest individer i alderen af ​​30 og 50 år. Det kan ofte udvikle sig som følge af degenerationen af ​​rygsøjlen på grund af alder, men komprimeringen og irritationen af ​​den sciatic nerve forårsaget af en bulging eller herniated disc, blandt andet spinal sundhed problemer, kan også forårsage sciatic nerve smerte.

 

 

 

blog billede af tegneserie paperboy store nyheder

 

EKSTRA VIGTIG TEMNE: Kiropraktor Iskias Symptomer

 

 

FLERE EMNER: EKSTRA EKSTRA: El Paso Rygklinik | Rygsmerter Pleje & Behandlinger

Professionel rækkevidde *

Oplysningerne heri om "Forståelse af smerte systemets abnormiteter i El Paso, Tx" er ikke beregnet til at erstatte et en-til-en-forhold med en kvalificeret sundhedsperson eller autoriseret læge og er ikke medicinsk rådgivning. Vi opfordrer dig til at træffe sundhedsbeslutninger baseret på din forskning og partnerskab med en kvalificeret sundhedsperson.

Bloginformation og diskussioner om omfang

Vores informationsomfang er begrænset til kiropraktik, muskuloskeletal, fysisk medicin, wellness, bidragende ætiologisk viscerosomatiske forstyrrelser inden for kliniske præsentationer, tilhørende somatovisceral refleks klinisk dynamik, subluksationskomplekser, følsomme helbredsproblemer og/eller funktionel medicin artikler, emner og diskussioner.

Vi giver og præsenterer klinisk samarbejde med specialister fra forskellige discipliner. Hver specialist er styret af deres faglige omfang af praksis og deres licensjurisdiktion. Vi bruger funktionelle sundheds- og velværeprotokoller til at behandle og understøtte pleje af skader eller lidelser i bevægeapparatet.

Vores videoer, indlæg, emner, emner og indsigt dækker kliniske forhold, problemstillinger og emner, der relaterer til og direkte eller indirekte understøtter vores kliniske anvendelsesområde.*

Vores kontor har med rimelighed forsøgt at give støttende citater og har identificeret den eller de relevante forskningsundersøgelser, der understøtter vores indlæg. Vi leverer kopier af understøttende forskningsundersøgelser tilgængelige for tilsynsråd og offentligheden efter anmodning.

Vi forstår, at vi dækker forhold, der kræver yderligere forklaring på, hvordan det kan hjælpe med en bestemt plejeplan eller behandlingsprotokol. derfor er du velkommen til at spørge for yderligere at diskutere emnet ovenfor Dr. Alex Jimenez, DC, eller kontakte os på 915-850-0900.

Vi er her for at hjælpe dig og din familie.

Blessings

Dr. Alex Jimenez A.D. MSACP, RN*, CCST, Ifmcp*, CIFM*, ATN*

Email: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Licenseret som Doctor of Chiropractic (DC) i Texas & New Mexico*
Texas DC-licensnummer TX5807, New Mexico DC Licensnr. NM-DC2182

Licenseret som registreret sygeplejerske (RN*) in Florida
Florida-licens RN-licens # RN9617241 (Kontrol nr. 3558029)
Kompakt status: Multi-State Licens: Bemyndiget til at praktisere i 40 stater*

Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN*CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Mit digitale visitkort